Zumbido — ORL UFRGS

01 / Conceitos

O que é zumbido.

Zumbido (acúfeno, tinnitus) é a sensação de som sem estímulo sonoro externo que o corresponda. É uma percepção auditiva fantasma — análoga à dor do membro fantasma no amputado: o sistema nervoso central, privado de aferência, "preenche" a falta de estímulo. Por isso o zumbido é, muitas vezes, gerado pela privação auditiva e funciona como marcador de alteração na via auditiva.

Mínimo de anatomia que você precisa

Som → orelha externa → membrana timpânica e ossículos (orelha média, condução) → cóclea: células ciliadas externas (amplificam) e internas (transduzem) → nervo coclear (VIII par) → núcleos cocleares no tronco → colículo inferior → corpo geniculado medial (tálamo) → córtex auditivo. Em paralelo, conexões com sistema límbico (amígdala: emoção) e sistema nervoso autônomo (reação de alerta). É por essa "ponte" que um som neutro vira sofrimento.

O que o livro diz (Semiologia otológica)Rotinas · cap. 1

Onde o zumbido "mora" na semiologia: é sintoma cardinal da orelha interna anterior (cóclea), junto com hipoacusia sensório-neural, diplacusia, algiacusia e pressão. Vertigem, tontura e desequilíbrio são da orelha interna posterior (canais semicirculares).
Passageiro é comum: após exposição temporária a som intenso (show, danceteria, trabalho). Mesmo transitório, representa algum tipo de dano à orelha interna, mas raramente leva o paciente ao médico.
Constante: gera busca persistente por causa e tratamento, com importante desconforto e interferência na qualidade de vida.
Subjetivo = só detectado pelo paciente. Objetivo = raro, detectado também pelo médico.
O que caracterizar na anamnese: tipo de som (chiado, apito, motor, cigarras), caráter (intermitente ou constante), uni ou bilateralidade, momento do dia em que ocorre, sintomas associados (otológicos ou não) e doenças sistêmicas.
Por ser subjetivo e invisível aos outros, o zumbido gera grande ansiedade. Na crise vertiginosa, "aumento do zumbido (quando presente)" entra entre os sinais neurovegetativos.

Duas classificações que a prova cobra

Subjetivo

Só o paciente ouve. É a imensa maioria dos casos.

Mecanismo: atividade neural anormal na via auditiva, sem fonte sonora física.

Causas típicas: presbiacusia, PAIR, Ménière, otosclerose, ototoxicidade, surdez súbita, schwannoma vestibular.

Som: chiado, apito, "cigarra", contínuo, geralmente não pulsátil.

Exame: o examinador não ouve nada.

Objetivo

Raro. Existe um som real, gerado pelo próprio corpo.

Mecanismo: fonte física (fluxo sanguíneo turbulento, contração muscular, movimento de ar na tuba).

Causas típicas: paraganglioma (glomus), fístula/malformação AV, mioclonia palatina ou do tensor do tímpano/estapédio, tuba patente.

Exame: pode ser ouvido pelo examinador (estetoscópio no pescoço, região periauricular, mastoide ou tubo no conduto).

Implicação: quase sempre exige investigação dirigida (imagem).

Pegadinha — Q6 da prova antiga

"O zumbido subjetivo é muito raro e é definido como a percepção de sons provenientes do próprio corpo" — FALSO. A frase descreve o objetivo. O subjetivo é o comum.

Pulsátil (sincrônico ao pulso/rítmico)

Vascular: paraganglioma (glomus jugular/timpânico), fístula e malformação AV (inclui fístula dural), aneurisma de ACI, doença aterosclerótica carotídea, alça vascular, hipertensão intracraniana idiopática, deiscência/bulbo jugular alto, HAS
Estados hiperdinâmicos: anemia, hipertireoidismo (também gestação, febre)
Não vascular (rítmico): mioclonia palatina ou do tensor do tímpano/estapédio (cliques), tuba patente (ouve a respiração, autofonia), alterações de orelha média, disfunção de ATM

Não pulsátil (a grande maioria)

Orelha externa: cerume impactado
Orelha média: otite média, alteração da cadeia ossicular, otosclerose
Orelha interna: presbiacusia, PAIR, trauma acústico, Ménière, surdez súbita idiopática
Medicamentos: ototoxicidade
Metabólicas/sistêmicas: distúrbio do metabolismo da glicose, tireoidopatia, dislipidemia, doenças autoimunes
ATM
SNC: AVC, tumores do ângulo pontocerebelar (schwannoma vestibular), esclerose múltipla
Normalmente bilateral

Por que "pulsátil" muda completamente o raciocínio diagnóstico?

Pense em:

O que produz um som no ritmo do coração?

Resposta:

Som sincrônico ao pulso sugere fluxo sanguíneo turbulento perto do osso temporal — tumor vascular (glomus), fístula AV, estenose/aneurisma, bulbo jugular alto/deiscente, HII, ou estado hiperdinâmico (anemia, hipertireoidismo). A investigação é vascular (angio-RM / angio-TC, TC de ossos temporais) e laboratorial (hemograma, TSH), e não apenas audiológica. O zumbido não pulsátil, ao contrário, aponta para lesão coclear/neural com perda auditiva.

Paciente com zumbido pulsátil e otoscopia com massa avermelhada retrotimpânica. Qual a hipótese?

Pense em:

Tumor hipervascular de orelha média/forame jugular.

Resposta:

Paraganglioma (tumor glômico) timpânico ou jugular. Massa vermelho-azulada atrás da membrana, pode empalidecer com pneumatoscopia (sinal de Brown). Pedir TC de ossos temporais + RM/angio-RM. Não biopsiar pelo conduto (sangramento).

Frase do livro: tumores glômicos (jugular ou timpânico) são diagnosticados pela otoscopia (tímpanos azulados, pulsáteis, hipoacusia) e por TC e RM; o tratamento pode ser cirúrgico ou radioterápico. Rotinas · cap. 1

03 / Fisiopatologia

Da cóclea ao límbico.

Modelo psicoacústico (até os anos 90)

Cóclea gera → vias auditivas transmitem passivamente → córtex percebe
Origem periférica: associação com doenças com perda auditiva e dano coclear
Origem central: zumbido persiste em ~60% após secção do VIII par; RMf e PET mostram alteração central — provavelmente induzida pelo dano periférico

Modelo neurofisiológico (Jastreboff)

Interação dinâmica de centros do SNC — vias auditivas e não auditivas
Baseado em neuroplasticidade
Geração (cóclea) → detecção (subcortical) → percepção (cortical) → associação emocional (sistema límbico) + reação autonômica
Sem ligação emocional, o paciente ignora o sinal (80% não se incomodam)

Estrutura da cóclea: rampas do vestíbulo e do tímpano, ducto coclear, órgão de Corti, membrana basilar, gânglio espiral e nervo coclear — **Onde começa o zumbido.** O órgão espiral (de Corti), apoiado na membrana basilar do ducto coclear (endolinfa), contém as células ciliadas lesadas por ruído, ototóxicos, envelhecimento e hidropisia. A **espira basal** codifica os agudos, por isso ruído e ototóxicos começam pelas altas frequências. O nervo coclear leva o sinal ao tronco; é a partir dessa desaferentação que o centro "aumenta o ganho". Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 1.3.

A cascata em 6 passos

Lesão das células ciliadas

Ruído, envelhecimento, ototóxicos, hidropsia: morrem células ciliadas (sobretudo externas, na base da cóclea = agudos). Pode ser subclínica — audiometria normal com EOA alteradas.

Desaferentação

Menos sinal chega pelo nervo coclear na faixa de frequência lesada — a via central fica "sem entrada".

Hiperatividade e reorganização central

Perda de inibição, aumento do ganho e da atividade espontânea sincronizada nos núcleos cocleares, colículo e córtex; reorganização tonotópica do córtex auditivo. O zumbido costuma ter a frequência próxima à região de maior perda.

Independência da periferia

Uma vez instalado o gerador central, cortar o VIII par não resolve: o zumbido persiste em ~60%.

Sistema límbico e autônomo

Se o sinal ganha significado negativo (medo, ameaça), o límbico reforça a atenção e o autônomo gera alerta, insônia, ansiedade — ciclo vicioso.

Influência emocional

Estado emocional modula a percepção: estresse, ansiedade e depressão pioram; habituação (quebrar o vínculo emocional) é o alvo do tratamento.

Se o zumbido "nasce" na cóclea, por que ele continua depois de cortar o nervo auditivo?

Pense em:

Membro fantasma: o que acontece com o córtex sensitivo após a amputação?

Resposta:

O dano periférico desencadeia plasticidade central (hiperatividade e reorganização). O gerador passa a ser central. Cortar o VIII par aumenta ainda mais a desaferentação — por isso 60% mantêm o zumbido. Frase de prova: "a grande maioria dos pacientes com VIII par seccionado teve ablação do zumbido" é FALSA.

Dois pacientes com a mesma PAIR: um mal percebe o zumbido, o outro não dorme. O que explica?

Pense em:

Onde o sinal ganha "valor" no modelo neurofisiológico?

Resposta:

A geração periférica é igual; muda a associação emocional (límbico) e a reação autonômica. Quem não faz ligação emocional habitua. Quem associa ameaça entra em ciclo vicioso. É por isso que orientação/aconselhamento é pilar do tratamento.

Sobre a Q1 da prova antiga

A alternativa aceita fala em "reorganização somatossensorial do córtex". O conceito mais preciso é reorganização do córtex auditivo (tonotópica), mas existe também modulação somatossensorial real (zumbido somático: muda ao mexer mandíbula/pescoço, via núcleo coclear dorsal). Na prova, ela é a única sem número errado — marque-a por exclusão.

04 / Etiologia

Tabela das causas.

Regra de ouro: causas otológicas são as mais frequentes, e a frequência do zumbido fica perto da região de maior perda auditiva na audiometria. Zumbido pode ser o primeiro sinal de uma perda ainda não percebida (PAIR em 4 kHz, presbiacusia inicial).

Causa	Tipo	Pista clínica	Audiometria / exame	Conduta-chave
Presbiacusia	Não pulsátil, bilateral	Idoso, "ouve mas não entende", progressão lenta	Neurossensorial bilateral simétrica, descendente em agudos	AASI + orientação
PAIR Rotinas · 2.12	Não pulsátil, frequentemente bilateral	Exposição crônica >85 dB por ≥8 h/dia (NR-15); zumbido em pelo menos metade; pode vir antes da hipoacusia	Neurossensorial bilateral simétrica; "gota acústica" em 3, 4 ou 6 kHz com recuperação em 8 kHz	Sem tratamento clínico/cirúrgico: prevenção (PCA, EPI) e AASI
Doença de Ménière Rotinas · 2.16	Não pulsátil, geralmente unilateral no início	Crises espontâneas de vertigem ≥20 min + hipoacusia flutuante + zumbido + plenitude aural	Neurossensorial flutuante (classicamente pior em graves no início)	Restrição de sal ± diurético, betaistina (manutenção preferida); crise: cinarizina, prometazina, diazepam
Otosclerose	Não pulsátil	Adulto jovem, mulher, história familiar; maioria tem zumbido	Condutiva (gap aéreo-ósseo), reflexo estapédico ausente, entalhe de Carhart	Estapedectomia/estapedotomia ou AASI — melhora o zumbido
Ototoxicidade Rotinas · 2.13	Não pulsátil, uni ou bilateral	Aminoglicosídeos, cisplatina, diuréticos de alça, salicilatos/AINEs, quinino, betabloqueadores, gotas otológicas em perfuração	Neurossensorial começando nos agudos; critério: queda de 25 dB em ≥1 frequência (250–8.000 Hz)	Prevenir e monitorar; ajustar dose ou trocar a droga; sequela: AASI/implante
Surdez súbita	Não pulsátil, unilateral	Perda em ≤72 h	Neurossensorial ≥30 dB em 3 frequências	Urgência: corticoide; RM
Schwannoma vestibular Rotinas · 2.14	Não pulsátil, unilateral, agudo e contínuo	Perda unilateral progressiva (95%), zumbido (até 70%), desequilíbrio (até 50%)	Neurossensorial assimétrica, discriminação pobre desproporcional; reflexo estapédico pode faltar; PEATE com atraso da onda V	RM com contraste (gadolínio); observar, operar ou radiocirurgia
Otite média / cerume / OMC	Não pulsátil	Otoscopia alterada	Condutiva	Tratar a causa
Metabólicas	Não pulsátil	DM/hiperinsulinemia, tireoide, dislipidemia, B12, autoimune	Variável	Laboratório; corrigir fator agravante
Paraganglioma (glomus)	Pulsátil, objetivo	Massa vermelha retrotimpânica	Pode ter perda condutiva	TC + RM/angio-RM; cirurgia/radioterapia
Fístula / MAV (dural)	Pulsátil, objetivo	Sopro audível na mastoide/pescoço	Normal	Angio-RM / angiografia; tratamento endovascular
Hipertensão intracraniana idiopática	Pulsátil	Mulher jovem obesa, cefaleia, papiledema, alterações visuais; melhora com compressão jugular	Pode ter perda em graves	Fundo de olho, RM + angio-RM venosa, punção lombar
Deiscência / bulbo jugular alto	Pulsátil (venoso)	Melhora ao comprimir a jugular ipsilateral ou virar a cabeça	Normal ou condutiva leve	TC de ossos temporais
Anemia / hipertireoidismo	Pulsátil (hiperdinâmico)	Palidez, taquicardia, perda de peso	Normal	Hemograma, TSH/T4L; tratar
Mioclonia palatina / tensor do tímpano	Rítmico (cliques), objetivo	Estalidos rápidos; movimento do palato visível	Imitanciometria com oscilações	Neurologia; toxina botulínica em casos refratários
Tuba patente	Rítmico com a respiração	Autofonia, ouve a própria respiração; perda de peso; melhora deitado	MT move com a respiração	Orientação, hidratação; procedimentos se refratário
Disfunção de ATM	Pulsátil ou não (somático)	Dor/estalido articular, bruxismo; zumbido muda com a mandíbula	Normal	Bucomaxilofacial, placa, fisioterapia

Regra de prova

Todo zumbido (e/ou perda auditiva) unilateral ou assimétrico deve ser investigado para lesão retrococlear — tumor do ângulo pontocerebelar (schwannoma vestibular) — com RM (exame de escolha, mostra o nervo). Frase da Q6: "sempre que o zumbido for unilateral, deve-se solicitar exames complementares para avaliar lesão retrococlear" é correta — aqui o "sempre" não é pegadinha.

Drogas que podem causar zumbido Rotinas · 2.13

O livro é direto: "todos os pacientes com queixas de zumbido, hipoacusia uni ou bilateral, plenitude auditiva, vertigem e desequilíbrio que estejam sendo ou foram submetidos a tratamento com drogas ototóxicas devem ser avaliados para possibilidade de ototoxicidade". As lesões ototóxicas são, na maioria das vezes, irreversíveis (destroem células ciliadas externas). As exceções reversíveis são as drogas que agem na estria vascular (diuréticos de alça e salicilatos) e a eritromicina.

Aminoglicosídeos

Irreversível · os mais usados e estudados

Cocleotóxicos: amicacina, neomicina, canamicina, netilmicina (a de menor ototoxicidade). Vestibulotóxicos: estreptomicina, gentamicina, tobramicina.

Antineoplásicos

Cisplatina, mostarda nitrogenada, metotrexato, vincristina

Cisplatina: ototoxicidade em 20–90% dos adultos e 50–90% das crianças.

Diuréticos de alça

Furosemida, ácido etacrínico, bumetanida · reversível

Agem na estria vascular; potencializam o aminoglicosídeo quando associados. Furosemida: 6,4%.

Anti-inflamatórios

Salicilatos, indometacina, ibuprofeno

Aspirina e salicilatos: lesão reversível (estria vascular).

Outros antibióticos

Eritromicina (coclear, reversível) · cloranfenicol tópico

Vestibulotóxicos com poucas referências: ampicilina, cefalosporinas, minociclina, vancomicina, lincomicina, espectinomicina.

Betabloqueadores

Propranolol, proctolol

Citados como causa de alteração coclear com perda auditiva.

Outros

Quinino · contraceptivo oral

Contraceptivos: perda progressiva e irreversível (citados no livro).

Tópicos na orelha média

Clorexidina, benzalcônio, iodo, iodofórmio, álcoois; gotas otológicas

Atravessam a janela redonda quando há perfuração. Gotas: 3,4% de ototoxicidade.

Tabela 2.13.1: grupos de fármacos ototóxicos divididos em cocleotóxicos e vestibulotóxicos — **Tabela 2.13.1 · Grupos de fármacos ototóxicos.** Decore a divisão dos aminoglicosídeos (coluna do meio × coluna da direita) e note que antissépticos tópicos lesam os dois sistemas. **Benzodiazepínicos e antidepressivos não aparecem na tabela.** Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Tabela 2.13.1.

O resumo diz X; o livro diz YRotinas · 2.13

O resumo de aula lista antidepressivos (amitriptilina, imipramina, fluoxetina, bupropiona, trazodona) como causas de zumbido e chamava AINEs em geral de "reversíveis". O livro não inclui antidepressivos na tabela de ototóxicos, e só afirma reversibilidade para aspirina/salicilatos, diuréticos de alça e eritromicina. Para a prova, use a lista do livro; se a assertiva citar antidepressivos como causa, lembre que isso veio do resumo, não do Rotinas.

Benzodiazepínicos — Q2 da prova antiga

Benzodiazepínicos não estão na lista clássica de ototóxicos que causam zumbido; ao contrário, clonazepam/alprazolam já foram usados (sem evidência robusta) para aliviar zumbido. A retirada abrupta pode desencadear zumbido, mas para a prova a assertiva "BZD, assim como salicilatos, estão entre as drogas que causam zumbido" é tratada como falsa.

05 / Causas que o livro detalha

Quatro causas, pelo Rotinas.

O Rotinas em Otorrinolaringologia não tem capítulo próprio de zumbido: o sintoma aparece dentro dos capítulos de PAIR (2.12), ototoxicidade (2.13), schwannoma vestibular (2.14) e doença de Ménière (2.16). Abaixo, o que cada capítulo diz, com foco no que se liga ao zumbido.

PAIR · zumbido

≥50%

"pelo menos metade", em geral bilateral

Ototoxicidade

25 dB

em ≥1 frequência = critério

Schwannoma · zumbido

70%

2ª queixa; agudo, contínuo, unilateral

Ménière · crise

≥20

minutos de vertigem (AAO-HNS 1995)

1 · Perda auditiva induzida pelo ruído Rotinas · 2.12

Definição: diminuição progressiva da acuidade auditiva por exposição continuada a elevados níveis de pressão sonora. Diferente do trauma acústico (som abrupto de grande intensidade, dano físico imediato, pode romper membrana timpânica e cadeia ossicular). É a doença profissional irreversível mais prevalente do mundo.

Fisiopatologia

Comprometimento metabólico das células ciliadas externas e da estrutura neural, começando na região coclear de 3 a 6 kHz.
TTS (temporary threshold shift): após exposição intensa e curta (show de rock), reversível em poucos dias. TTS repetidos levam a PTS (permanente) = PAIR.
PTS: perda de células ciliadas externas, degeneração de fibras cocleares e cicatriz ("zonas mortas") no órgão de Corti.
Pode haver degeneração neural irreversível mesmo com limiares normais (Hirose e Liberman): explica zumbido com audiometria normal.

Quadro clínico e zumbido

Principal sintoma: perda auditiva, que pode vir com zumbido.
Perda neurossensorial, lenta, progressiva, bilateral e simétrica, dificilmente profunda; discriminação normal ou pouco alterada.
Zumbido de intensidade variável, frequentemente bilateral, em pelo menos metade dos pacientes.
Na fase inicial, antes da hipoacusia, podem surgir zumbido, cefaleia e tontura temporários; depois de meses a anos, o zumbido se intensifica.
Também algiacusia, plenitude aural e efeitos extra-auditivos (sono, irritabilidade, PA, cortisol).
A progressão para quando o indivíduo se afasta do ruído.

Audiogramas da PAIR ao longo de 1-2, 5-8, 15-19 e 35-39 anos de exposição, com gota acústica em 4 kHz que se aprofunda e alarga — **A "gota acústica" ao longo dos anos.** Com 1–2 anos de exposição já há entalhe em **4 kHz** com recuperação em 8 kHz. Com o tempo a gota se aprofunda e alarga para 3 e 6 kHz, e só décadas depois atinge 2 kHz. A velocidade de perda é maior nos primeiros 10–15 anos. Isolada, a PAIR raramente passa de **75 dB nos agudos e 40 dB nos graves**. O zumbido costuma ter tom próximo da frequência da gota. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.12.1.

Investigação

Anamnese convencional + anamnese ocupacional (máquinas, químicos, EPI) + lazer (arma de fogo, instrumentos, shows).
Otoscopia normal; acumetria (Rinne e Weber).
Exame principal: audiometria tonal aéreo-óssea + LRF, IRF e pesquisa de recrutamento. PEATE e EOA na suspeita de simulação.
Repouso auditivo de pelo menos 14 horas antes do exame (afastar TTS).
Audiometria ocupacional (só via aérea) serve para acompanhar, não para diagnosticar (sem via óssea não se prova lesão neurossensorial).

Tratamento e prevenção

Não existe tratamento clínico ou cirúrgico: a chave é a prevenção.
Reabilitação com AASI quando indicado.
Programas de Conservação Auditiva (PCA): avaliação de risco, gerenciamento audiométrico, proteção coletiva e individual (EPI), educação.
Diagnóstico diferencial: presbiacusia (frequentemente associada), ototoxicidade, infecções, barotrauma, TCE, metabólicas, autoimunes.
O nexo causal (diagnóstico definitivo ocupacional) é dado pelo médico do trabalho.

**Tabela 2.12.1 · NR-15**: limite de exposição diária a ruído contínuo. A cada +5 dB, o tempo cai pela metade.
dB(A)	85	86	87	88	89	90	95	100	105	110	115
Máximo/dia	8 h	7 h	6 h	5 h	4 h 30	4 h	1 h 45	1 h	30 min	15 min	7 min

2 · Ototoxicidade Rotinas · 2.13

Afecções iatrogênicas por drogas que lesam a orelha interna, auditiva e/ou vestibular. Na cóclea, destroem progressivamente as células ciliadas externas; no vestíbulo, as células ciliadas das cristas ampulares e das máculas de sáculo e utrículo. A lista completa está na seção de causas.

Microscopia eletrônica de cóclea de cobaia com fileiras de células ciliadas normais — **A · Cóclea normal.** Uma fileira de células ciliadas internas e três de externas, com os estereocílios em "V" intactos. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.13.1A.

Microscopia eletrônica de cóclea de cobaia com lesão extensa das células ciliadas externas após amicacina — **B · Após amicacina** (400 mg/kg/dia por 10 dias). As fileiras de células ciliadas **externas** praticamente desapareceram: é o substrato da perda em agudos e do zumbido. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.13.1B (adaptada de Costa et al.).

Microscopia eletrônica da crista ampular do canal semicircular superior com cílios normais — **C · Crista ampular normal** do canal semicircular superior. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.13.1C.

Microscopia eletrônica da crista ampular com redução acentuada de cílios após estreptomicina — **D · Após estreptomicina** (700 mg/kg/dia por 10 dias): perda acentuada de cílios vestibulares. A estreptomicina é **vestibulotóxica**. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.13.1D.

Fluxograma: drogas ototóxicas ligam-se a polifosfoinositídeos e alteram canais de cálcio; metabólito com ferro forma radicais livres; ambos levam à apoptose — **Duas vias para a morte da célula ciliada.** À esquerda, aminoglicosídeo/cisplatina se ligam aos polifosfoinositídeos da membrana e bloqueiam canais de cálcio. À direita, o metabólito quela **ferro** e gera radicais livres. Por isso as pesquisas de otoproteção usam quelantes de ferro e antioxidantes (deferoxamina, amifostina, tiossulfato, glutationa), promissores em animais e ainda insatisfatórios em humanos. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.13.2.

Tabela 2.13.2: sinais auditivos (surdez neurossensorial, zumbido, plenitude) e vestibulares da ototoxicidade — **Zumbido é sintoma auditivo cardinal da ototoxicidade**, ao lado de surdez neurossensorial e plenitude auricular. Do lado vestibular, a pista é a perda do reflexo vestíbulo-ocular: oscilopsia (grafada "osciloscopia" no livro), dificuldade de andar no escuro e marcha atáxica. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Tabela 2.13.2.

Diagnóstico

Na maioria, feito na atenção primária pelos sintomas; anamnese perguntando sempre sobre medicamentos.
Criança com atraso de fala que recebeu antibiótico EV: pensar em ototoxicidade.
Audiometria tonal, vocal, de altas frequências e imitanciometria (maiores de 4–5 anos): perda neurossensorial primeiro nos agudos, com piora da discriminação.
Reflexo estapédico mantido com recrutamento de Metz = lesão coclear.
Critério: perda neurossensorial de 25 dB em uma ou mais frequências entre 250 e 8.000 Hz.
Crianças pequenas: EOA (ausentes em perdas >30 dB) e PEATE. Vestíbulo: eletronistagmografia (hipo a arreflexia).

Fatores de risco, prevenção e tratamento

Risco: prematuros, pré-linguísticos e idosos; insuficiência renal/hepática; associação de ototóxicos (aminoglicosídeo + furosemida) ou com ruído; tratamento prolongado; hereditariedade; desnutrição; sintomas prévios.
Prevenção é a medida mais segura: exames antes do início e a cada dois dias durante o tratamento, olhando 5.000–8.000 Hz; EOA à beira do leito.
Alterou: ajustar a dose ou trocar a droga.
Tópicos: proteger a orelha média com algodão hidrófobo; gotas em dose segura, pelo menor tempo, evitando perfuração traumática.
Lesão instalada: AASI (perda parcial), implante coclear (perda total); vestíbulo: depressores labirínticos + reabilitação.

Incidências do livroRotinas · 2.13

Aminoglicosídeos 9,4% e 17,24% (conforme o estudo) · cisplatina 20–90% em adultos e 50–90% em crianças · furosemida 6,4% · gotas otológicas 3,4%.

3 · Schwannoma vestibular: o zumbido unilateral Rotinas · 2.14

Tumor benigno das células de Schwann do VIII par, no ângulo pontocerebelar e meato acústico interno. O nome "neuroma do acústico" é incorreto: nasce mais da porção vestibular. É o tumor mais comum do ângulo pontocerebelar (quase 90%) e 6% dos tumores intracranianos; pico por volta dos 50 anos, mulheres 2:1. 95% esporádicos (unilaterais); o restante na neurofibromatose tipo 2 (autossômica dominante, schwannoma bilateral em praticamente todos, média de 31 anos).

Perda unilateral

95%

sintoma principal, progressiva

Zumbido

70%

agudo, contínuo, lado acometido

Como surdez súbita

26%

mas só 1–2% das SS são schwannoma

Desequilíbrio

50%

vertigem verdadeira ~20%

Trigêmeo

dor/parestesia no terço médio da face

TC só vê

>6 mm

RM: sensibilidade 100%

Evolução dos sintomas com o tamanho: intracanalicular → só VIII par (perda, zumbido, vertigem) · ângulo pontocerebelar → piora da perda e desequilíbrio constante · compressão de tronco → trigêmeo · hidrocefalia → alterações visuais e cefaleia intensa. Nervo facial é tardio; sinal de Hitselberger = hipoestesia da parede posterior do conduto e da concha.

TC axial de ossos temporais mostrando alargamento do conduto auditivo interno direito — **TC: conduto auditivo interno alargado à direita.** Sinal indireto. A TC contrastada só mostra lesões maiores que 6 mm (sensibilidade 36% no conduto e 68% no ângulo). Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.14.1.

RM axial com pequeno schwannoma vestibular intracanalicular à direita — **RM: pequeno schwannoma intracanalicular à direita.** Exame ideal para diagnóstico precoce: T1 com gadolínio mostra captação intensa (sensibilidade 100%). Tumores maiores têm forma de **"sorvete de casquinha"** (cone no meato, bola no ângulo); até 15% têm pequenos cistos. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.14.2.

Diagnóstico audiológico

Audiometria: perda progressiva ou súbita; o mais característico é discriminação pobre, incompatível com o grau da perda.
Reflexo estapédico pode estar ausente.
PEATE: retardo da onda V, onda I sem as demais, ou ausência completa de ondas.
Vectoeletronistagmografia: hipofunção ou arreflexia do lado lesado.
Tamanho na RM: intracanalicular · <1 cm pequeno · 1–2,5 cm médio · 2,5–4 cm grande · >4 cm gigante.
Diferenciais: meningioma (2º mais comum, cauda dural, hiperostose), cisto aracnóideo e epidermoide (não realçam), schwannoma facial, lipoma (some com supressão de gordura).

Tratamento

Três opções: observação com imagens seriadas, cirurgia, radiocirurgia estereotáxica (Gamma Knife).
Crescimento lento; o livro afirma que menos de 1% acaba em cirurgia.
<2 cm com boa audição: cirurgia com preservação auditiva ou observação (decisão do paciente). Audição ruim: tendência a observar.
>2 cm, <65 anos, saudável: cirurgia. Idoso só com sintomas auditivo-vestibulares: pode observar.
Compressão de tronco ou hidrocefalia: cirurgia em qualquer idade.
Radiocirurgia (objetivo: parar o crescimento): >65 anos, contraindicação clínica, tumor <3 cm, único lado com audição.

Fluxograma do acesso cirúrgico: boa audição e menor que 1,5 cm fossa média; 1,5 a 2,5 cm retrossigmóideo; maior que 2,5 cm ou audição ruim translabiríntico — **Escolha do acesso cirúrgico.** Com **boa audição**: <1,5 cm → fossa média; 1,5–2,5 cm → retrossigmóideo; >2,5 cm → translabiríntico. Com **audição ruim**: translabiríntico, que **não preserva audição** (fossa média, retrossigmóideo e retrolabiríntico tentam preservar). Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.14.3 (adaptada de Jackler e Pfister).

"Teoria versus prática" do capítuloRotinas · 2.14

A maioria dos casos ainda chega avançada, sem chance de cirurgia com preservação auditiva, porque os profissionais valorizam pouco os sintomas iniciais: assimetria auditiva e zumbido unilateral, que devem sempre ser investigados quando presentes. É o respaldo do livro para a frase da prova antiga.

4 · Doença de Ménière Rotinas · 2.16

Alteração da orelha interna com sintomas vestibulares e auditivos. Os sintomas clássicos, que costumam ser cobrados como "tríade + plenitude", são quatro: vertigem episódica, perda auditiva flutuante, zumbido e plenitude auricular. Variantes: coclear (predomínio auditivo) e vestibular. Alguns autores separam síndrome (causa conhecida) de doença (idiopática).

Epidemiologia: adultos, início médio na 4ª década (20–60 anos); igual entre sexos e entre orelhas direita e esquerda. Incidência real desconhecida: a forma coclear inicial costuma ser atribuída a outra causa ou ao envelhecimento.
Otopatologia: hidropisia endolinfática (cóclea e sáculo), mastoide hipopneumatizada, aqueduto vestibular hipoplásico, fibrose perissacular, atrofia do saco endolinfático e da estria vascular.
Genética: até 20% com história familiar; fatores hereditários em 10–50%.

Conceito clássico: etiologias atuam no saco endolinfático, causam hidropisia, que causa vertigem, hipoacusia, zumbido e plenitude — **Conceito clássico (Kiang, 1990).** Várias etiologias → disfunção do saco endolinfático → hidropisia → os quatro sintomas, incluindo o **zumbido**. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.16.1.

Conceito atual: etiologias levam a mecanismo desconhecido que produz os sintomas e a hidropisia endolinfática como mais uma manifestação — **Conceito atual.** O mecanismo central é "?" e a hidropisia vira **mais uma manifestação** (marcador histológico), não a causa dos sintomas. Base: todos os 28 casos clínicos de Merchant tinham hidropisia, mas 19 casos de hidropisia não tinham Ménière. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.16.2.

Etiologias e associações citadas: otite média (labirintite serosa/supurativa), otosclerose (envolve aqueduto vestibular), trauma acústico ou físico, vasopressina elevada perto das crises, alergia (inalante 41,6% × 27,6% nos controles; alimentar 40,3% × 17,4%), teoria viral e autoimunidade (imunocomplexos circulantes em 32–50%).

Diagnóstico: eminentemente clínico Rotinas · Quadro 2.16.2

Classificação (AAO-HNS 1995)	Critérios
Certa	DM definida + confirmação histopatológica
Definida	Duas ou mais crises de vertigem de pelo menos 20 minutos · surdez documentada audiometricamente pelo menos uma vez · zumbido ou pressão auricular
Provável	Um episódio definido de vertigem · surdez documentada ao menos uma vez · acufenos (zumbido) ou pressão auricular
Possível	Episódio de vertigem sem surdez documentada, ou surdez sensorioneural flutuante/fixa com desequilíbrio, mas sem episódios definidos

A vertigem que conta é espontânea, rotatória, ≥20 minutos, acompanhada de desequilíbrio (que pode durar dias).

Estadiamento (Quadro 2.16.3)

Média dos limiares em 500, 1.000, 2.000 e 3.000 Hz (pior audição nos 6 meses antes do tratamento).
Estádio 1: até 25 dB
Estádio 2: 26–40 dB
Estádio 3: 41–70 dB
Estádio 4: >70 dB
Mudança significativa após tratamento: 10 dB no tonal e/ou 15% na discriminação.

Controle da vertigem (Tabela 2.16.1)

(crises/mês 2 anos após ÷ crises/mês nos 6 meses antes) × 100
0 = classe A · 1–40 = B · 41–80 = C · 81–120 = D · >120 = E
Exames de apoio: teste do glicerol, eletrococleografia (relação PS/PA aumentada), PEMV/VEMP (sáculo e nervo vestibular inferior; 500 Hz é a frequência mais sensível), RM 3 T com gadolínio intratimpânico (hidropisia em 95% × glicerol 55% e EcoG 60%).

Teste PEMV: estímulo sonoro, resposta captada no esternocleidomastóideo, onda com picos P1 e N1 — **PEMV (VEMP).** Som (clique ou tom) estimula o **sáculo**; a resposta inibitória segue pelo nervo vestibular inferior e é captada no **esternocleidomastóideo** (picos P1 e N1). Serve para Ménière, deiscência do canal superior, neurite, schwannoma e controle após gentamicina intratimpânica. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.16.4.

Tratamento: empírico Rotinas · 2.16

Nenhum tratamento mudou prospectivamente o curso da doença. Motivos: etiologia desconhecida, grande efeito placebo, recaídas e remissões espontâneas, e a vertigem desaparece em ~70% ao longo dos anos. O alvo principal é a vertigem.

Crise aguda

Sedar o eixo vestíbulo-tronco: cinarizina, prometazina, diazepam. Evitar cinarizina prolongada (efeitos extrapiramidais, sobretudo em idosos).

Manutenção

Restrição de sal + diuréticos (furosemida, amilorida, hidroclorotiazida): base histórica, não científica. Betaistina, com ou sem diurético, é o meio preferido; estudos mostram melhora a curto prazo de vertigem, perda auditiva e zumbido. Refratários: cinarizina, propranolol (se enxaqueca), corticoide.

Ablativo químico: gentamicina intratimpânica (GIT)

DM unilateral com audição ruim e vertigem incapacitante. Controle da vertigem ~90%; cocleotoxicidade em 15–25%. Protocolo: 40 mg/mL, intervalos semanais (até 3–4 aplicações), audiometria semanal, VENG antes e ao final, anestesia tópica, repouso de 1 h. É a primeira opção invasiva, menos agressiva.

Cirurgia (~10% que seguem com crises)

~90% entram em remissão longa. Não destrutivas: descompressão do saco endolinfático (Moffat: controle em 81%, sem grupo-controle) e neurectomia vestibular (90–95%, preserva audição, risco de fossa posterior). Destrutiva: labirintectomia (audição inútil; anacusia certa). DM bilateral com surdez severa a profunda: implante coclear.

Gráfico de sintomas após gentamicina intratimpânica: estáveis até o dia 3, pico entre os dias 7 e 10, reavaliação após 1 mês — **O que avisar ao paciente antes da GIT.** A partir do **3º dia** começa a desaferentação vestibular e os sintomas pioram, com pico entre o **7º e o 10º dia**. É esperado (destruição química da aferência), não falha do tratamento. Reavaliar após 1 mês. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.16.6 (recortada do PDF).

Tabela 2.16.2 comparando cirurgia do saco endolinfático e gentamicina intratimpânica — **Saco endolinfático × GIT.** GIT é ambulatorial e controla mais a vertigem (95% precoce, 70% tardia × 60%/60%), ao custo de mais perda auditiva (20–25% × 5–10%). Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Tabela 2.16.2.

Tabela 2.16.3	Labirintectomia	Neurectomia vestibular
Internação	3–5 dias	3–5 dias
Controle da vertigem	95–98%	90%
Perda auditiva	100%	15%
Lesão do facial	<1%	<1%
Fístula liquórica	<1%	5–7%
Hipertensão intracraniana	<1%	5%

Diagrama de Venn entre enxaqueca com aura, enxaqueca associada a disfunção auditivo-vestibular e síndrome de Ménière — **Ménière × enxaqueca vestibular.** Zumbido, plenitude e perda flutuante puxam para o lado auditivo-vestibular (Ménière); cefaleia e aura, para o central. No meio fica a enxaqueca com disfunção auditivo-vestibular, que também pode ter zumbido. Tratamento dela no livro: *migraine lifestyle* por ≥1 mês (cortar aspartame, chocolate, cafeína, álcool; sono e exercício); se falhar, **nortriptilina** 10 mg à noite (alvo 30–70 mg) e, em 2º lugar, **propranolol** 40 → ~80 mg/dia. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.16.7.

O livro diz X; diretrizes mais recentes dizem Y

Critérios: o livro usa a AAO-HNS 1995 (certa/definida/provável/possível, crise ≥20 min). A Bárány Society/AAO-HNS (2015) passou a usar só definida (≥2 crises de 20 min a 12 h + perda neurossensorial em graves/médias documentada + sintomas auditivos flutuantes) e provável. Betaistina: o livro a coloca como manutenção preferida, mas já cita a Cochrane (2001) sem prova suficiente; o ensaio BEMED (2016) não mostrou benefício sobre placebo. Para a prova, fique com o livro.

06 / Investigação

Fluxograma de investigação.

Anamnese + otoscopia + audiometria para todos. Depois, duas perguntas mudam tudo: é pulsátil? e é unilateral/assimétrico?

Passo 01 · todos

Anamnese dirigida

Início e tempo de duração · fatores desencadeantes · exposição a ruído · tipo de som (pulsátil? cliques? contínuo?) · localização (uni ou bilateral) · patologias associadas (vertigem, hipoacusia, plenitude, DM, tireoide, HAS, ansiedade/depressão, insônia) · medicamentos em uso (ototóxicos) · grau de incômodo.

Ototóxico?

Revisar/suspender com o prescritor.

Vertigem + plenitude?

Pensar Ménière.

Passo 02 · todos

Exame físico ORL

Otoscopia (cerume, otite, massa retrotimpânica, MT que se move com a respiração) · acumetria · exame neurológico (pares cranianos) · ATM · ausculta de pescoço/periauricular/mastoide · oroscopia (mioclonia palatina) · PA.

Achado local

Cerume, otite: tratar e reavaliar.

Sopro audível

Zumbido objetivo vascular: imagem.

Passo 03 · todos

Audiometria tonal e vocal + imitanciometria

É o exame mais importante e deve ser feito em todos, mesmo sem queixa auditiva. Complementares conforme o caso: acufenometria (frequência/intensidade do zumbido), limiar de desconforto (hiperacusia), EOA (se audiometria normal) e BERA (triagem retrococlear).

Perda simétrica

Presbiacusia, PAIR, ototoxicidade: tratar/amplificar.

Audiometria normal

EOA podem mostrar dano coclear subclínico.

Passo 04 · bifurcação

Pulsátil? Unilateral/assimétrico?

Estas duas perguntas decidem se precisa de imagem.

Unilateral / assimétrico

RM de ângulo pontocerebelar/condutos auditivos internos com gadolínio — excluir schwannoma vestibular (retrococlear). No livro: perdas neurossensoriais unilaterais "devem ser investigadas para a exclusão de tumores de ângulo pontocerebelar", e a RM com gadolínio é o exame de escolha para CAI e APC. Rotinas · 1 e 2.14

Pulsátil

Angio-RM (ou angio-TC) + TC de ossos temporais; fundo de olho se suspeita de HII; hemograma e TSH. O livro cita angiorressonância ou arteriografia na suspeita de afecção vascular, e TC para trauma, otite crônica e fístula. Rotinas · cap. 1

Bilateral, não pulsátil, simétrico

Em geral sem imagem; seguir para laboratório dirigido e tratamento.

Sinais neurológicos

RM de encéfalo (AVC, esclerose múltipla, tumor).

Passo 05 · dirigido

Laboratório e consultorias

Livro · rotina laboratorial da avaliação otoneurológica Rotinas · cap. 1

HemogramaGlicemia de jejumPerfil lipídicoFunção tireoidianaSorologia para sífilisProvas reumatológicas se a história sugerir

Básico (resumo)

HemogramaGlicemiaVitamina B12Perfil lipídicoVSGVDRLTSH e T4 livreFunção renalZinco

Suspeita autoimune

PCRFator reumatoideFANComplemento

Suspeita de distúrbio de carboidratos

Curva glicêmicaCurva insulinêmica

Consultorias

Bucomaxilofacial (ATM)PsiquiatriaEndocrinologiaReumatologiaNeurologia

Exames complementares por causa, segundo o livroRotinas · 2.12–2.16

PAIR: audiometria tonal aéreo-óssea após 14 h de repouso auditivo + LRF/IRF/recrutamento; PEATE e EOA se suspeita de simulação.
Ototoxicidade: audiometria incluindo altas frequências; EOA e PEATE em crianças pequenas; monitorar antes e a cada 2 dias.
Schwannoma: audiometria (discriminação desproporcionalmente ruim), PEATE (onda V atrasada), RM com gadolínio.
Ménière: diagnóstico clínico + audiometria documentada; apoio com glicerol, eletrococleografia, PEMV e RM 3 T com gadolínio intratimpânico.

Correção do resumo

O resumo diz "para zumbido pulsátil utiliza-se a antirressonância" — erro de OCR/digitação: é angiorressonância (angio-RM), para avaliar alterações vasculares. O resumo também não cita HII nem bulbo jugular deiscente entre as causas pulsáteis — acrescentados aqui por serem clássicos.

"Qual o exame mais importante em paciente com zumbido?" × "Qual exame pedir no zumbido unilateral?" — as respostas são as mesmas?

Pense em:

Um é universal, o outro é condicionado a um achado.

Resposta:

Não. O exame mais importante e universal é a audiometria (tonal, vocal + imitanciometria). A RM é o exame de escolha quando há assimetria/unilateralidade para excluir tumor do ângulo pontocerebelar. Leia o enunciado: se pergunta "para pacientes com zumbido" em geral, é audiometria.

07 / Tratamento

Tratar a causa, depois habituar.

Investigação etiológica

Zumbido é sintoma. Etiologia definida e tratável → tratamento específico (a atuação na etiologia precede a amplificação). Não tratável ou idiopático → seguir os próximos passos.

Orientação / aconselhamento

Explicar o que é, as causas e que não é sinal de doença grave (quando for o caso). Desfaz o vínculo de ameaça (límbico). Pilar do tratamento.

AASI e enriquecimento sonoro

Com perda auditiva: amplificar (AASI, cirurgia, implante coclear). Sem perda relevante: gerador de som ou som ambiental neutro contínuo.

Fatores agravantes

Exposição a ruído, ATM, tireoide, HAS, perfil lipídico, diabetes, hipoglicemias, depressão, ansiedade, hiperacusia. Revisar medicações ototóxicas.

Considerar TCC

Terapia cognitivo-comportamental: a intervenção com melhor evidência para reduzir o incômodo e o impacto na qualidade de vida (não necessariamente a intensidade).

Amplificação sonora

No zumbido com perda auditiva, melhorar a audição tem efeito mascarador: o zumbido ocorre nas mesmas frequências da perda, e ao ouvir os sons ambientes o zumbido fica menos perceptível. Além disso tem papel preventivo na reorganização cortical — por isso a indicação cada vez mais precoce. Opções: AASI convencional, cirurgia (ex.: estapedectomia) ou implante coclear (surdez profunda, sobretudo com zumbido incapacitante associado a surdez neurossensorial).

Enriquecimento sonoro e TRT

Baseado em orientação + enriquecimento sonoro (gerador de som ou som ambiental): um som neutro contínuo, de baixa intensidade, reduz o contraste entre zumbido e silêncio e ajuda a bloquear a chegada do sinal ao nível cortical/límbico → habituação. A TRT (Tinnitus Retraining Therapy, Jastreboff) é a versão estruturada: aconselhamento diretivo + terapia sonora.

Duração

12–18

meses

Primeiros resultados

meses

Exige

Adesão

aparelho de alto custo

Neuromonics

Música

relaxante + banda larga, individualizado

Atuando na etiologia — o exemplo da otosclerose

Ayache et al. · 62 pacientes · estapedectomia

74% com zumbido pré-operatório; 24% com grande incômodo
Pós: abolição 55,9%, diminuição 32,4%
Inalterado 8,8%, pior 2,9%
Nenhum surgimento de zumbido em quem não tinha

Oliveira CA · 48 pacientes · estapedotomia

39% com zumbido severo incapacitante
Pós: melhora 90%
Inalterado 10%, piora 0

O que o livro propõe para o zumbido, causa a causaRotinas · 2.12–2.16

Causa	O que o livro faz	Efeito esperado no zumbido
PAIR	Afastar do ruído, PCA/EPI; AASI quando indicado. Sem tratamento clínico ou cirúrgico.	Progressão para ao cessar a exposição; lesão irreversível
Ototoxicidade	Prevenir e monitorar; ajustar ou trocar a droga; sequela: AASI ou implante coclear	Regride nas lesões de estria vascular (salicilatos, diuréticos de alça); persiste nas de célula ciliada
Schwannoma	Observação seriada, cirurgia ou radiocirurgia conforme tamanho, idade e audição	O livro não quantifica; o ponto é diagnosticar cedo pelo zumbido unilateral
Ménière	Sal/diurético, betaistina; crise: cinarizina/prometazina/diazepam; GIT; cirurgia	Betaistina reduziu zumbido a curto prazo em alguns estudos (evidência fraca)

Frase-armadilha — Q3 da prova antiga

"Está consagrado o uso de antidepressivos para o tratamento do zumbido, independentemente da sua etiologia" — FALSO. Antidepressivos não são tratamento consagrado do zumbido em si (revisões sistemáticas não mostram benefício consistente). Tratam depressão/ansiedade comórbidas, que são fatores agravantes — isso sim ajuda o paciente.

O resumo diz X; a literatura indica Y

O resumo afirma que "o tratamento para depressão [é] fundamental para a melhora do zumbido". Ajuste: tratar depressão/ansiedade quando presentes é importante para o sofrimento, mas não é tratamento do zumbido. Também sem comprovação: reposição de zinco e vitaminas, suspensão de cafeína e chocolate. Sem medicamento aprovado especificamente para zumbido.

09 / Questões da prova antiga

Seis questões, resolvidas.

Reescritas da prova antiga (Q1–Q6). As marcas circuladas no PDF são de um aluno e várias estão erradas (Q3 e Q5, por exemplo) — resolva pelo conteúdo.

Prova antiga · Q1

Sobre o zumbido é correto afirmar:

Gabarito: C

Por quê: questão de números. Todas as outras trazem um dado errado. A C traduz o modelo de plasticidade central (reorganização cortical após desaferentação).

A) 10%

Incapacitante em cerca de 5% dos portadores.

B) 25%

Prevalência de zumbido crônico 17% na população geral e 33% em idosos. 25% é a fração que procura médico.

C) Reorganização cortical

Correta. A reorganização mais descrita é do córtex auditivo, com modulação somatossensorial — é a única sem erro factual.

D) Ablação após secção do VIII

O zumbido persiste em ~60% — é justamente a prova de componente central.

E) Presbiacusia infrequente

Presbiacusia é a causa mais frequente (27% no HCPA).

17 · 33 · 25 · 5 · 60 — geral, idosos, procuram médico, incapacitante, persistem após secção.

Prova antiga · Q2

Considere as afirmativas corretas:

I – Benzodiazepínicos, assim como salicilatos, estão entre as drogas que podem causar o zumbido.

II – Entre as etiologias do zumbido não pulsátil, podemos citar o hipertireoidismo, o paraganglioma, a disfunção de ATM, a anemia e a tuba patente.

III – A amplificação sonora tem papel preventivo na reorganização cortical e efeito mascarador sobre o zumbido.

Gabarito: E (apenas III)

Por quê: I traz um intruso na lista de ototóxicos; II mistura causas pulsáteis na lista de não pulsáteis; III é literal do conteúdo de amplificação.

I — Falsa

Tabela 2.13.1 do livro: aminoglicosídeos, cisplatina/vincristina/metotrexato, diuréticos de alça, salicilatos/indometacina/ibuprofeno, betabloqueadores, quinino, contraceptivo oral, antissépticos tópicos. BZD não entra; no livro, o diazepam aparece como tratamento da crise de Ménière. Rotinas · 2.13

II — Falsa

Paraganglioma, anemia, tuba patente (e hipertireoidismo, estado hiperdinâmico) são causas de zumbido pulsátil/rítmico. ATM aparece nos dois grupos, mas uma frase com intrusos é falsa.

III — Verdadeira

Amplificar reduz a desaferentação (previne reorganização cortical) e mascara o zumbido, que está nas mesmas frequências da perda.

A, B, C, D

Todas incluem I e/ou II.

Numa lista de causas, basta um item errado para a assertiva ser falsa. Procure o intruso.

Prova antiga · Q3

Sobre a avaliação e o tratamento do zumbido, assinale a alternativa correta:

I) Na maior parte dos casos, por uma anamnese detalhada e investigação por exames complementares, identifica-se a causa do zumbido.

II) Está consagrado o uso de antidepressivos para o tratamento do zumbido, independentemente da sua etiologia.

III) É fundamental que se avaliem os medicamentos em uso, na busca de possíveis agentes ototóxicos.

IV) Um dos pilares mais importantes no tratamento do zumbido se encontra na orientação e enriquecimento sonoro.

Gabarito: D (I, III e IV)

Por quê: só a II é falsa (palavras absolutas "consagrado" e "independentemente da etiologia"). O aluno circulou E, esquecendo que orientação + enriquecimento sonoro é pilar do tratamento.

I — Verdadeira

Na série do HCPA ~80% têm etiologia definida (presbiacusia, PAIR, Ménière, metabólica...).

II — Falsa

Antidepressivos tratam comorbidade psiquiátrica, não são tratamento consagrado do zumbido.

III — Verdadeira

Revisar medicações é obrigatório — suspender ototóxico pode resolver o zumbido.

IV — Verdadeira

Orientação e enriquecimento sonoro são o núcleo da habituação (TRT).

A, B, C

Incluem II. E omite a IV, que é verdadeira.

"Consagrado", "sempre", "independentemente" — desconfie, e confirme se o conteúdo realmente sustenta o absoluto.

Prova antiga · Q4

Sobre a etiologia e fisiopatologia do zumbido, assinale as assertivas corretas:

I) As causas otológicas são as mais frequentes e geralmente a frequência do zumbido está próxima à região de maior perda auditiva na audiometria.

II) Danos às células ciliadas da cóclea parecem fazer parte da fisiopatologia do zumbido.

III) A percepção do zumbido pode ser influenciada por mudanças no estado emocional.

Gabarito: E (todas)

Por quê: as três frases resumem a fisiopatologia: dano coclear periférico (II) gera zumbido na frequência da perda (I), e o sistema límbico modula a percepção (III).

I — Verdadeira

Presbiacusia e PAIR lideram; o pitch do zumbido acompanha a faixa lesada.

II — Verdadeira

Lesão de células ciliadas → desaferentação → hiperatividade central. "Parecem" é linguagem cautelosa e correta.

III — Verdadeira

Modelo neurofisiológico: associação emocional (límbico) e reação autonômica.

A, B, C, D

Deixam de fora alguma assertiva verdadeira.

Palavras cautelosas ("geralmente", "parecem", "pode") tendem a tornar a assertiva verdadeira.

Prova antiga · Q5

Atribua "V" para as assertivas corretas e "F" para as falsas:

( ) Exposições contínuas a níveis de ruído que excedem 85 a 90 dB podem causar zumbido permanente.

( ) Perda auditiva neurossensorial lenta e progressiva a partir dos 55 anos pode vir acompanhada de zumbido.

( ) O zumbido é um componente importante na sintomatologia associada à doença de Ménière.

( ) Entre os pacientes com otosclerose, metade desenvolve zumbido.

( ) A atuação na etiologia precede o tratamento com amplificação sonora.

Gabarito: C (V, V, V, F, V)

Por quê: a única falsa é a da otosclerose — a maioria tem zumbido (74% na série de Ayache), não "metade". O aluno circulou B, que marca Ménière como falsa — erro: zumbido faz parte da tétrade (vertigem, hipoacusia, plenitude, zumbido).

1ª — V

PAIR: o livro fala em risco significativo com ruído acima de 85 dB por pelo menos 8 h/dia (NR-15); zumbido em pelo menos metade e pode surgir antes da hipoacusia. Rotinas · 2.12

2ª — V

Presbiacusia; zumbido pode ser o primeiro sinal.

3ª — V

Ménière: crises de vertigem de horas + hipoacusia + plenitude + zumbido.

4ª — F

Maioria, não metade.

5ª — V

Fluxograma: 1. investigação/etiologia → ... → 3. AASI e enriquecimento sonoro.

A, B, D, E

A tem até 6 itens (erro da prova); B erra Ménière e otosclerose; D erra presbiacusia, otosclerose e etiologia; E erra PAIR.

Em V/F, ache primeiro a frase de que você tem certeza absoluta (aqui, Ménière = V) e elimine sequências.

Prova antiga · Q6

Sobre o zumbido persistente, assinale a alternativa INCORRETA:

Gabarito: A

Por quê: a definição foi trocada — o que é raro e vem do próprio corpo é o zumbido objetivo. O subjetivo é a imensa maioria.

A) INCORRETA → gabarito

Descreve o objetivo com o nome de subjetivo.

B) Correta

Avaliação audiológica mínima para todos, mesmo sem queixa auditiva.

C) Correta (para a banca)

Ruído/PAIR está entre as causas mais prevalentes na literatura geral (o livro chama a PAIR de doença profissional irreversível mais prevalente do mundo). No HCPA a presbiacusia vem à frente (27% × 21%) — por isso ela é discutível, mas a A é inequivocamente errada.

D) Correta

Todos na lista de ototóxicos.

E) Correta

Unilateral/assimétrico → RM para excluir schwannoma vestibular.

Em "INCORRETA", quando duas parecem discutíveis, escolha a que erra um conceito-definição (inversão), não a que depende de série estatística.

Bônus · questões do resumo da Liége

Resumo · Q1

Paciente de 35 anos apresenta zumbido e perda auditiva progressiva em orelha direita. Refere piora do zumbido nos últimos 3 meses, associada a sonolência excessiva, desânimo e falta de apetite. Qual é o exame mais importante a ser solicitado para pacientes com zumbido?

Gabarito: D

Por quê: a pergunta é "para pacientes com zumbido" — o exame universal e mais importante é a audiometria. Neste caso, por ser unilateral, a RM virá depois para excluir lesão retrococlear; os sintomas depressivos são fator agravante a abordar.

A) BERA

Complementar (triagem retrococlear), não o principal.

B) RM

Indicada no unilateral, mas depois de documentar a assimetria na audiometria.

C) Acufenometria

Caracteriza o zumbido (frequência/intensidade); não diagnostica causa.

D) Audiometria

Base de toda avaliação; feita em todos.

E) EOA

Úteis quando a audiometria é normal.

Audiometria para todos; RM para os assimétricos.

Resumo · Q2

J.M.B., 59 anos, diabético em uso de metformina, refere dificuldade para ouvir os familiares ("escuta, mas não entende"). Mesmo no trabalho, com as máquinas desligadas, tem dificuldade de acompanhar conversas. Audiometria:

kHz	0,25	0,5	1	2	3	4	6	8
OD (dB)	10	10	10	20	40	50	30	10
OE (dB)	10	10	15	20	40	45	50	55

Qual o diagnóstico MAIS PROVÁVEL?

Gabarito: A

Por quê: trabalhador exposto a máquinas + perda neurossensorial em 3–4 kHz com recuperação em 8 kHz (entalhe, nítido na OD) = PAIR.

A) PAIR

Entalhe em 3–4–6 kHz, exposição ocupacional.

B) Presbiacusia

Curva descendente contínua em agudos, sem recuperação em 8 kHz. A OE pode ter componente de presbiacusia somado, mas o entalhe aponta PAIR.

C) OMC

Perda condutiva, otoscopia alterada, otorreia.

D) Otosclerose

Condutiva, em graves, adulto jovem.

E) Ototoxicidade

Metformina não é ototóxica; seria perda em agudos progressiva sem entalhe.

"Recupera em 8 kHz" é a assinatura da PAIR.

Resumo · Q3

Mulher, 66 anos, com perda auditiva, tontura e zumbido. Audiometria: OD — via óssea sobreposta à aérea, média quadritonal 17 dB. OE — via óssea sobreposta à aérea, média quadritonal 40 dB. Etiologia MAIS PROVÁVEL?

Gabarito: B

Por quê: vias sobrepostas = neurossensorial; OD normal (≤25 dB) e OE 40 dB = unilateral. Neurossensorial unilateral + tontura + zumbido = Ménière (lembrar de RM pela assimetria).

A) Presbiacusia

Bilateral e simétrica; não explica a assimetria nem a tontura.

B) Ménière

Tétrade com perda neurossensorial unilateral.

C) VPPB

Vertigem posicional de segundos, sem perda auditiva.

D) OMC colesteatomatosa

Perda condutiva (gap aéreo-ósseo).

E) Neurite vestibular

Vertigem prolongada sem perda auditiva.

Vertigem + perda auditiva = labirinto coclear também (Ménière, labirintite). Vertigem sem perda = neurite/VPPB.

10 / Quiz inédito

No estilo da banca.

Inédita · assertivas

Sobre a classificação do zumbido, considere:

I – O zumbido objetivo pode, em alguns casos, ser auscultado pelo examinador.

II – O paraganglioma é causa clássica de zumbido não pulsátil unilateral.

III – No zumbido pulsátil, a angiorressonância é útil para avaliar alterações vasculares.

Gabarito: C

Por quê: objetivo = som real, audível ao estetoscópio; angio-RM é o exame vascular do pulsátil. O paraganglioma é tumor hipervascular → pulsátil.

I — V

Sopros de fístula AV, glomus, cliques de mioclonia.

II — F

Paraganglioma → pulsátil.

III — V

Angio-RM/angio-TC + TC de ossos temporais.

A, B, D, E

Omitem III ou incluem II.

Pulsátil → pense em vaso; unilateral não pulsátil → pense em nervo (RM).

Inédita · INCORRETA

Sobre a epidemiologia do zumbido, assinale a alternativa INCORRETA:

Gabarito: E

Por quê: só cerca de 25% procuram médico; 80% não se incomodam.

A) Correta

17%.

B) Correta

33% em idosos.

C) Correta

5% incapacitante.

D) Correta

94% no silêncio absoluto.

E) INCORRETA

25%, não a maioria.

A maioria tem zumbido sem sofrimento — o problema clínico é o vínculo emocional, não o som.

Inédita · vinheta de conduta

Mulher, 29 anos, IMC 36, refere zumbido "no ritmo do coração" em ambas as orelhas há 4 meses, cefaleia diária e episódios de borramento visual transitório. O zumbido diminui ao comprimir levemente o pescoço. Otoscopia normal. Qual a melhor conduta?

Gabarito: B

Por quê: pulsátil + mulher jovem obesa + cefaleia + obscurecimento visual + melhora com compressão jugular = HII. Risco de perda visual: fundo de olho (papiledema), RM/angio-RM venosa (estenose de seio transverso, excluir trombose), depois punção lombar com pressão de abertura.

Ignora o sinal de alerta "pulsátil" e os sintomas neuro-oftalmológicos.

Investiga a causa tratável e potencialmente grave.

Antidepressivos não são tratamento consagrado de zumbido.

Habituação antes de investigar a etiologia inverte o fluxograma.

RM de APC é para unilateral/assimétrico não pulsátil; aqui a suspeita é venosa/pressórica.

Zumbido pulsátil que some com compressão da jugular = origem venosa (HII, bulbo jugular).

Inédita · V/F

Atribua V ou F:

( ) O zumbido causado por altas doses de salicilatos tende a regredir com a suspensão da droga.

( ) Aminoglicosídeos podem causar lesão coclear permanente.

( ) Após estapedectomia, é frequente o surgimento de zumbido em pacientes que não o tinham.

( ) No enriquecimento sonoro, os resultados costumam aparecer após cerca de 3 meses.

Gabarito: D

Por quê: na série de Ayache, nenhum paciente desenvolveu zumbido novo após estapedectomia.

1ª — V

Salicilato: ototoxicidade reversível.

2ª — V

Morte de células ciliadas: irreversível.

3ª — F

Nenhum surgimento; abolição 55,9% e diminuição 32,4%.

4ª — V

Resultados ~3 meses; tratamento 12–18 meses.

A, B, C, E

Erram ao menos um item.

Otosclerose: cirurgia melhora audição e zumbido — às vezes o paciente opera "pelo zumbido".

Inédita · vinheta de exame

Homem, 47 anos, zumbido contínuo em orelha esquerda há 8 meses e sensação de "ouvir pior ao telefone" desse lado. Audiometria: perda neurossensorial em agudos à esquerda, com índice de reconhecimento de fala desproporcionalmente baixo; orelha direita normal. Qual o próximo exame?

Gabarito: C

Por quê: zumbido e perda unilaterais/assimétricos, com discriminação vocal pior do que o limiar tonal explicaria (sinal retrococlear) → excluir schwannoma vestibular. RM com gadolínio é o exame de escolha.

EOA servem quando a audiometria é normal.

Sem relação com o quadro.

Investigação retrococlear.

Tratar sem investigar a assimetria pode atrasar diagnóstico de tumor.

Para zumbido pulsátil/vascular.

Discriminação vocal ruim para o limiar = pense retrococlear.

Inédita · assertivas

Sobre a fisiopatologia do zumbido:

I – No modelo psicoacústico, o zumbido é gerado na cóclea e transmitido passivamente pelas vias auditivas até o córtex.

II – O modelo neurofisiológico envolve vias auditivas e não auditivas, incluindo sistema límbico e sistema nervoso autônomo, baseado em neuroplasticidade.

III – Pacientes com zumbido e audiometria normal não têm dano coclear.

Gabarito: A

Por quê: III é falsa — EOA estão alteradas em ~64% dos pacientes com zumbido e audiometria normal (vs ~37% controles): dano coclear subclínico.

I — V

Geração → transmissão passiva → percepção.

II — V

Jastreboff: límbico + autônomo.

III — F

Audiometria normal não exclui lesão de células ciliadas externas.

B, C, D, E

Omitem I ou incluem III.

Audiometria normal + zumbido → peça EOA.

Inédita · CORRETA

Sobre o tratamento do zumbido, assinale a alternativa correta:

Gabarito: C

Por quê: amplificação sonora = efeito mascarador + prevenção da reorganização cortical, por isso indicada precocemente.

Sem comprovação.

Literal da aula.

Não consagrados; tratam comorbidade.

Ao contrário: indicado na surdez profunda, especialmente com zumbido incapacitante.

Tratamento com evidência: tratar causa, orientar, amplificar/enriquecer som, TCC.

Inédita · associação clássica

Mulher, 24 anos, perdeu 15 kg em 3 meses. Queixa-se de ouvir a própria respiração e a própria voz "ecoando" na orelha direita; o sintoma alivia quando deita ou abaixa a cabeça. À otoscopia, a membrana timpânica se movimenta com a respiração. O diagnóstico mais provável é:

Gabarito: D

Por quê: perda de peso reduz o coxim de gordura peritubário → tuba permanece aberta → autofonia e ruído respiratório; deitar aumenta congestão venosa e fecha a tuba.

Pulsátil, massa avermelhada retrotimpânica.

Cliques rítmicos, não relacionados à respiração.

Perda condutiva progressiva, sem autofonia respiratória.

Clássico: MT se move com a respiração.

Zumbido contínuo bilateral, idoso.

Emagrecimento + autofonia + MT que "respira" = tuba patente.

Pelo livro · Rotinas em ORL Rotinas · 2.12–2.16

Rotinas · assertivas

Sobre o schwannoma vestibular, considere as afirmativas:

I – O zumbido é a segunda queixa mais comum, presente em até 70% dos casos, geralmente agudo e contínuo na orelha acometida.

II – A tomografia computadorizada contrastada é o exame de escolha para o diagnóstico precoce, pois identifica lesões a partir de 2 mm.

III – Na audiometria, o achado mais característico é a discriminação vocal pobre, não compatível com o grau da perda auditiva.

IV – Por nascer das células de Schwann da porção coclear do VIII par, o termo "neuroma do acústico" é o mais adequado.

Gabarito: B (I e III)

Por quê: I e III são frases quase literais do capítulo 2.14. II troca TC por RM e inventa o limiar; IV inverte a origem (vestibular) e o julgamento do nome (incorreto).

I — V

Perda unilateral (95%) é a 1ª queixa; zumbido até 70% é a 2ª.

II — F

TC só mostra lesões >6 mm (sensibilidade 36% no conduto). Para diagnóstico precoce, RM com contraste (sensibilidade 100%).

III — V

Discriminação pobre desproporcional; reflexo estapédico pode faltar; PEATE com atraso da onda V.

IV — F

Surge mais da porção vestibular; "neuroma do acústico" é nome incorreto.

A, C, D, E

Omitem III ou incluem II/IV.

Zumbido unilateral + discriminação ruim para o limiar = RM com gadolínio.

Rotinas · V/F

Sobre ototoxicidade, atribua V ou F:

( ) Estreptomicina, gentamicina e tobramicina são predominantemente vestibulotóxicas.

( ) Diuréticos de alça causam lesão coclear reversível e potencializam a ototoxicidade dos aminoglicosídeos.

( ) As lesões ototóxicas são, na maioria das vezes, reversíveis após a suspensão da droga.

( ) O critério diagnóstico é perda neurossensorial de 25 dB em uma ou mais frequências entre 250 e 8.000 Hz.

Gabarito: C (V, V, F, V)

Por quê: o livro diz que as lesões ototóxicas são "na maioria das vezes, irreversíveis" (destroem células ciliadas externas). A reversibilidade é exceção das drogas que agem na estria vascular.

1ª — V

As demais (amicacina, neomicina, canamicina, netilmicina) são mais cocleotóxicas; netilmicina é a menos ototóxica.

2ª — V

Furosemida, ácido etacrínico, bumetanida: estria vascular, reversível, sinergia com aminoglicosídeo.

3ª — F

Maioria irreversível; reversíveis: salicilatos, diuréticos de alça, eritromicina.

4ª — V

Literal do capítulo 2.13.

A, B, D, E

Erram ao menos um item.

Estria vascular = reversível; célula ciliada = irreversível.

Rotinas · INCORRETA

Sobre a perda auditiva induzida pelo ruído (PAIR), assinale a alternativa INCORRETA:

Gabarito: D

Por quê: sem via óssea não se identifica lesão neurossensorial. A audiometria ocupacional serve para acompanhamento e controle; o diagnóstico exige audiometria tonal aéreo-óssea.

A) Correta

Frase do capítulo 2.12.

B) Correta

Gota acústica, típica em 4 kHz nos primeiros anos (Fig. 2.12.1).

C) Correta

Para afastar mudança temporária de limiar (TTS).

D) INCORRETA

Acompanha, não diagnostica.

E) Correta

Prevenção (PCA, EPI) e AASI quando indicado.

Diagnóstico de PAIR = aéreo-óssea + 14 h de repouso; nexo causal = médico do trabalho.

Rotinas · vinheta de classificação

Mulher, 42 anos, teve três episódios espontâneos de vertigem rotatória nos últimos 6 meses, cada um com cerca de 2 horas, acompanhados de zumbido e sensação de ouvido cheio à esquerda. A audiometria mostrou perda neurossensorial à esquerda. Pela classificação da AAO-HNS (1995) adotada no Rotinas, trata-se de doença de Ménière:

Gabarito: B

Por quê: ≥2 crises de vertigem de pelo menos 20 minutos + surdez documentada audiometricamente + zumbido ou pressão auricular = definida.

A) Certa

Exige confirmação histopatológica.

B) Definida

Todos os critérios presentes.

C) Provável

Um único episódio definido.

D) Possível

Vertigem sem surdez documentada, ou surdez com desequilíbrio sem crises definidas.

O diagnóstico é eminentemente clínico; EcoG é apoio.

Certa = lâmina; definida = 2 crises; provável = 1 crise; possível = falta audiometria ou crise.

Rotinas · vinheta de conduta

Homem, 55 anos, com doença de Ménière unilateral direita há 8 anos, audição ruim à direita (estádio 4) e crises de vertigem incapacitantes apesar de restrição de sal, diurético e betaistina. A orelha esquerda é normal. Segundo o Rotinas, qual a próxima opção mais adequada?

Gabarito: E

Por quê: a GIT é indicada na DM principalmente unilateral com audição ruim e vertigem incapacitante, e o livro diz que se deve sempre começar pelos aminoglicosídeos intratimpânicos como alternativa menos agressiva. Controle ~90%, cocleotoxicidade 15–25%.

Labirintectomia é destrutiva (anacusia certa) e vem depois da GIT.

Implante é para DM bilateral com surdez severa a profunda; não trata vertigem.

Cinarizina é para crise; uso prolongado arrisca efeitos extrapiramidais.

A vertigem some em ~70% ao longo de vários anos, não no primeiro ano.

Primeira opção invasiva; pico de sintomas 7–10 dias é esperado.

Refratário unilateral com audição ruim → gentamicina intratimpânica antes de qualquer cirurgia.

Rotinas · semiologia

Sobre a semiologia do zumbido segundo o capítulo de semiologia otológica do Rotinas, assinale a alternativa correta:

Gabarito: A

Por quê: o livro lista zumbido entre os sintomas da cóclea e define: subjetivo = só o paciente detecta; objetivo = raro, detectado também pelo médico.

Literal do capítulo 1.

"Apesar de representar algum tipo de dano à orelha interna, seu caráter temporário minimiza as repercussões."

Uni ou bilateralidade é item obrigatório; unilateral exige excluir lesão retrococlear.

Tímpanos azulados e pulsáteis; TC e RM; tratamento cirúrgico ou radioterápico.

Esses são da orelha interna posterior (canais semicirculares).

Cóclea: hipoacusia, zumbido, diplacusia, algiacusia, pressão. Canais: vertigem, tontura, desequilíbrio.

11 / Revisão relâmpago

Véspera em 10 minutos.

Responda em voz alta antes de tocar. Se errar, volte à seção.

Definição de zumbido em uma frase.

Percepção de som sem estímulo externo correspondente — percepção auditiva fantasma.

Prevalência na população geral, em idosos e % incapacitante?

17% · 33% · 5%. (25% procuram médico; 94% na câmara anecoica.)

Subjetivo ou objetivo: qual é raro e qual é o som real do corpo?

Objetivo = raro, som real do corpo, às vezes audível pelo examinador. Subjetivo = imensa maioria.

Cite 6 causas de zumbido pulsátil/rítmico.

Paraganglioma (glomus), fístula/MAV, HII, bulbo jugular deiscente, anemia, hipertireoidismo — além de mioclonia palatina/tensor do tímpano, tuba patente, ATM.

O que acontece com o zumbido após secção do VIII par?

Persiste em ~60% — prova de componente central.

Cascata fisiopatológica em 4 palavras.

Lesão ciliada → desaferentação → hiperatividade/reorganização central → límbico/autônomo.

Duas causas mais frequentes no HCPA e seus percentuais?

Presbiacusia 27%, PAIR 21%. Depois Ménière 8%, metabólica 7%.

Onde fica a frequência do zumbido em relação à audiometria?

Próxima à região de maior perda auditiva.

Seis classes de drogas que causam zumbido.

Pelo livro: aminoglicosídeos, antineoplásicos (cisplatina, vincristina, metotrexato, mostarda nitrogenada), diuréticos de alça, anti-inflamatórios (salicilatos, indometacina, ibuprofeno), betabloqueadores (propranolol), quinino/contraceptivo oral, antissépticos tópicos. (Resumo inclui antidepressivos. BZD não.)

Qual avaliação audiológica é feita em todos?

Audiometria tonal e vocal + imitanciometria, mesmo sem queixa auditiva.

Zumbido unilateral: o que pedir e para quê?

RM (com gadolínio) para lesão retrococlear — schwannoma vestibular.

Zumbido pulsátil: exame de imagem?

Angiorressonância (ou angio-TC) + TC de ossos temporais; hemograma e TSH.

Otosclerose: quantos têm zumbido e o que a cirurgia faz?

Maioria (74%). Estapedectomia: abolição 55,9% + diminuição 32,4%; nenhum zumbido novo.

Pilares do tratamento e o que NÃO é consagrado?

Tratar causa → orientação → AASI/enriquecimento sonoro → fatores agravantes → TCC. Não consagrados: antidepressivos para o zumbido em si, zinco, vitaminas, suspender cafeína/chocolate.

Enriquecimento sonoro: duração e quando aparecem resultados?

12–18 meses; resultados após ~3 meses; exige adesão e aparelho caro.

Schwannoma vestibular: % com zumbido, exame de escolha e achado audiométrico típico?

Zumbido até 70% (agudo, contínuo, unilateral); perda unilateral 95%. RM com gadolínio (TC só >6 mm). Discriminação pobre desproporcional; PEATE com onda V atrasada.

Ménière definida pela AAO-HNS 1995?

≥2 crises de vertigem ≥20 min + surdez documentada na audiometria ao menos uma vez + zumbido ou pressão auricular. Estádios pela média de 0,5–1–2–3 kHz: ≤25 · 26–40 · 41–70 · >70 dB.

PAIR: zumbido em quantos, exame diagnóstico e tratamento?

Pelo menos metade, geralmente bilateral. Audiometria aéreo-óssea após 14 h de repouso auditivo (gota em 3–4–6 kHz, recupera em 8 kHz). Sem tratamento clínico/cirúrgico: prevenção e AASI.

Zumbido,o som fantasma.

O que é zumbido.

Duas classificações que a prova cobra

Subjetivo

Objetivo

Pulsátil (sincrônico ao pulso/rítmico)

Não pulsátil (a grande maioria)

Decore estes.

Causas em 500 pacientes com zumbido crônico (HCPA)

Da cóclea ao límbico.

Modelo psicoacústico (até os anos 90)

Modelo neurofisiológico (Jastreboff)

A cascata em 6 passos

Tabela das causas.

Drogas que podem causar zumbido Rotinas · 2.13

Quatro causas, pelo Rotinas.

1 · Perda auditiva induzida pelo ruído Rotinas · 2.12

Fisiopatologia

Quadro clínico e zumbido

Investigação

Tratamento e prevenção

2 · Ototoxicidade Rotinas · 2.13

Diagnóstico

Fatores de risco, prevenção e tratamento

3 · Schwannoma vestibular: o zumbido unilateral Rotinas · 2.14

Diagnóstico audiológico

Tratamento

4 · Doença de Ménière Rotinas · 2.16

Diagnóstico: eminentemente clínico Rotinas · Quadro 2.16.2

Estadiamento (Quadro 2.16.3)

Controle da vertigem (Tabela 2.16.1)

Tratamento: empírico Rotinas · 2.16

Fluxograma de investigação.

Livro · rotina laboratorial da avaliação otoneurológica Rotinas · cap. 1

Básico (resumo)

Suspeita autoimune

Suspeita de distúrbio de carboidratos

Consultorias

Tratar a causa, depois habituar.

Amplificação sonora

Enriquecimento sonoro e TRT

Atuando na etiologia — o exemplo da otosclerose

Ayache et al. · 62 pacientes · estapedectomia

Oliveira CA · 48 pacientes · estapedotomia

Leia a palavra absoluta.

Seis questões, resolvidas.

Gabarito: C

Gabarito: E (apenas III)

Gabarito: D (I, III e IV)

Gabarito: E (todas)

Gabarito: C (V, V, V, F, V)

Gabarito: A

Bônus · questões do resumo da Liége

Gabarito: D

Gabarito: A

Gabarito: B

No estilo da banca.

Gabarito: C

Gabarito: E

Gabarito: B

Gabarito: D

Gabarito: C

Gabarito: A

Gabarito: C

Gabarito: D

Pelo livro · Rotinas em ORL Rotinas · 2.12–2.16

Gabarito: B (I e III)

Gabarito: C (V, V, F, V)

Gabarito: D

Gabarito: B

Gabarito: E

Gabarito: A

Véspera em 10 minutos.

Pontos essenciais.

Sintoma de via auditiva lesada

17 · 33 · 25 · 5 · 60

Periferia dispara, centro mantém

Otológicas lideram

Audiometria para todos; imagem se...

Quatro causas do livro

Zumbido,
o som fantasma.