Hipoacusias e Surdez

01 / Anatomia funcional mínima

Onde o som se perde.

Toda a prova de hipoacusia gira em torno de uma pergunta topográfica: a lesão está no caminho mecânico que leva a vibração até a cóclea (perda condutiva) ou no transdutor/nervo que converte vibração em impulso elétrico (perda neurossensorial)? O diapasão e o audiograma servem para responder exatamente isso.

Orelha externa

Pavilhão + CAE

Capta e conduz a onda. Lesões: cerúmen, otite externa, corpo estranho, tumores, agenesia/atresia.

Orelha média

Tímpano + ossículos + tuba

Casamento de impedância ar → líquido. Lesões: OMA/efusão, perfuração, otosclerose, colesteatoma, disjunção de cadeia.

Orelha interna

Cóclea (órgão de Corti)

Células ciliadas transformam movimento da endolinfa em potencial de ação. Lesões: presbiacusia, PAIR, ototóxicos, Ménière, súbita.

Retrococlear

Nervo coclear → tronco → córtex

VIII par, ângulo pontocerebelar, vias centrais. Lesão clássica: schwannoma vestibular (“neurinoma do acústico”).

Perda CONDUTIVA · via aérea ↓, via óssea normal

NS coclear

NS retrococlear

Corte da orelha externa, média e interna com o nervo vestibulococlear — **Orelhas externa, média e interna.** Siga o caminho do som: meato acústico externo → membrana timpânica → martelo, bigorna e estribo → cóclea → nervo vestibulococlear (VIII). Tudo que fica antes da cóclea gera perda condutiva; cóclea e VIII geram perda neurossensorial. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 1.1.

Orelha média, ossículos e membrana timpânica — **Orelha média e ossículos.** Note a base (platina) do estribo encaixada na janela do vestíbulo (oval): é exatamente o ponto que a otosclerose fixa. A tuba auditiva ventila essa cavidade; sua disfunção gera efusão e perda condutiva. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 1.2.

O livro organiza os sintomas cardeais pela origem Rotinas · cap. 1: orelha externa (otalgia, otorreia, hipoacusia condutiva, prurido); orelha média (otalgia, otorreia, hipoacusia condutiva, autofonia); labirinto anterior/cóclea (hipoacusia sensório-neural, zumbido, diplacusia, algiacusia, pressão); labirinto posterior (vertigem, tontura, desequilíbrio); nervo facial (paralisia facial).

O que é o som (o suficiente para ler um audiograma)

Frequência → Hz (eixo horizontal)

Vibrações por segundo. Agudo = alta frequência; grave = baixa.
Ouvido humano: ~20 Hz a 20 kHz; fala concentrada em 500–4.000 Hz.
Na cóclea há tonotopia: base = agudos, ápice = graves. Por isso ruído, ototóxicos e envelhecimento (que lesam a base primeiro) derrubam os agudos.

Intensidade → dB (eixo vertical)

Amplitude da onda. Escala logarítmica.
No audiograma, o 0 dB fica em cima e o valor cresce para baixo: quanto mais baixo o símbolo, pior a audição.
Limiar normal: até 25 dB.
Timbre: “assinatura” do som — não é medido no audiograma.

Por que a orelha média é um amplificador

Ar → líquido perde energia

Toda vez que a onda passa de meio aéreo para sólido/líquido, a maior parte da energia seria refletida.

Relação de áreas tímpano : platina do estribo ≈ 17 : 1

Concentrar a mesma força numa área menor aumenta a pressão (somado ao efeito de alavanca dos ossículos). É isso que se perde numa perfuração, efusão ou otosclerose → perda condutiva que raramente passa de ~60 dB.

Cóclea: células ciliadas

O órgão de Corti fica na rampa média, banhado em endolinfa (produzida pela estria vascular). 1 fileira de células ciliadas internas (verdadeiras transdutoras, aferência) e 3 fileiras de externas (amplificador coclear, em contato com a membrana tectória — são as que geram as otoemissões e as primeiras a morrer por ruído/ototóxicos). A deflexão dos cílios despolariza a célula → potencial de ação no nervo coclear.

Via central bilateral

Nervo coclear → núcleos cocleares → tronco → córtex temporal. A projeção é bicortical, predominantemente contralateral — por isso lesão cortical unilateral praticamente não causa surdez.

Estrutura da cóclea com rampas, órgão de Corti e nervo coclear — **Interior da cóclea.** Em cada espira há três rampas: vestíbulo e tímpano (perilinfa) e ducto coclear (endolinfa), onde está o órgão espiral (de Corti) sobre a membrana basilar. O nervo coclear sai pelo modíolo. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 1.3 (a, b).

Fotomicrografia de secção da cóclea — **Fotomicrografia da cóclea.** Identifique a espira basal (embaixo, agudos) e a apical (em cima, graves). A base é a primeira a sofrer com ruído, ototóxicos e envelhecimento. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 1.3 (c).

Via aérea × via óssea (a chave de tudo): pela via aérea (VA) o som percorre externa → média → interna; pela via óssea (VO) o osso do crânio vibra e estimula a cóclea diretamente, pulando a orelha externa e média. Logo: VO avalia a cóclea; VA avalia o sistema inteiro. Se só a VA cai → problema antes da cóclea (condutiva). Se as duas caem juntas → problema na cóclea/nervo (neurossensorial).

Por que a PAIR, a presbiacusia e a ototoxicidade atingem primeiro os agudos, e não os graves?

Pense em:

Tonotopia coclear e onde a energia mecânica/as drogas chegam primeiro.

Resposta:

A espira basal da cóclea codifica as altas frequências e é a região mais exposta: recebe primeiro a onda (maior estresse mecânico e metabólico) e as células ciliadas externas da base são as mais vulneráveis a radicais livres. Resultado: curvas descendentes em agudos — e a fala fica “ouvida, mas não entendida”, porque as consoantes (informação) estão nos agudos e as vogais (volume) nos graves.

02 / Classificação & anamnese

Três eixos para classificar.

1 · Quanto ao tipo Rotinas · cap. 1

O livro: “as perdas auditivas podem ser classificadas em três grupos: condução, sensório-neural e mista”.
Condutiva — orelha externa ou média.
Sensório-neural (neurossensorial) — coclear ou retrococlear.
Mista — componentes condutivo + neurossensorial na mesma orelha.
Complemento (fora do livro): perda psicogênica/funcional, sem lesão orgânica.

2 · Quanto ao grau

Média tritonal da VA (500, 1.000 e 2.000 Hz).
≤ 25 normal · 26–40 leve · 41–55 moderada · 56–70 moderadamente severa · 71–90 severa · ≥ 91 profunda (Lloyd & Kaplan).
O Rotinas não traz tabela de graus; esta é a classificação usual em audiologia. Detalhes e calculadora na seção 04.

3 · Quanto à idade de manifestação

Congênita — genética (isolada ou sindrômica) ou não genética (pré, peri ou pós-natal).
Tardia — genética de expressão tardia.
Adquirida — presbiacusia, ruído, ototóxicos, infecções, súbita…

Pré-lingual × pós-lingual

O corte que importa na criança: a perda ocorreu antes ou depois da aquisição da linguagem.
Pré-lingual não diagnosticada = atraso irreversível de fala/linguagem → base da triagem neonatal (seção 12).

Causas por tipo

Condutivas

Tudo que bloqueia ou enrijece o caminho mecânico.

Orelha externa: rolha de cerúmen, otite externa, corpo estranho, tumores, agenesia/atresia do conduto.

Orelha média: otite média aguda e com efusão (causa nº 1 na criança), disfunção tubária, perfuração timpânica, barotrauma (hemotímpano/bolhas), otite média crônica/colesteatoma, otosclerose, trauma com disjunção de cadeia.

Tratamento: muitas vezes resolutivo — medicamentoso (efusão, disfunção tubária), cirúrgico (perfuração → timpanoplastia; otosclerose → estapedotomia) ou prótese auditiva.

Neurossensoriais

Lesão da cóclea ou do nervo — em geral irreversível.

Congênita não genética: pré-natal (sífilis, HIV, rubéola, CMV, toxoplasmose, ototóxicos na gestação); perinatal (anóxia, hiperbilirrubinemia); pós-natal (meningite, ototóxicos — sobretudo aminoglicosídeos).

Congênita genética: sindrômicas ~30% (Usher, Pendred, Alport…) e não sindrômicas ~70% (conexina 26 / GJB2, mutação 35delG).

Adquiridas: presbiacusia, ruído (PAIR), ototoxicidade, infecções (labirintite, meningite, otite média, sífilis, HIV), metabólicas (DM, tireoide), neurinoma do acústico, doença de Ménière, otosclerose coclear, surdez súbita, autoimune.

Tratamento: reabilitação — AASI (perdas leves a severas) e implante coclear (severas a profundas sem benefício com AASI).

Anamnese dirigida Rotinas · cap. 1

O roteiro do livro para a queixa de surdez: idade, profissão, história familiar, início dos sintomas, uni ou bilateralidade, queixas associadas (zumbido, tontura, dor ou supuração), doenças sistêmicas (diabetes, HAS, hipercolesterolemia, disfunção tireoidiana, insuficiência renal), uso de medicamentos ototóxicos e caráter progressivo ou instalação súbita. Depois: exame otorrinolaringológico de rotina e provas acumétricas com diapasão (512 ou 256 Hz). O livro também lembra o perfil de quem procura: família do idoso que não reconhece a perda, pais angustiados após falha na triagem neonatal e o paciente com surdez súbita.

Pergunta	Por que importa
Idade e profissão	Idoso → presbiacusia; exposição ocupacional → PAIR (anamnese ocupacional obrigatória).
Início súbito ou insidioso	Súbito (≤ 72 h) = urgência (surdez súbita). Insidioso → presbiacusia, PAIR, otosclerose, schwannoma.
Flutuante × progressiva	Flutuante com vertigem e plenitude → Ménière; flutuante em criança → otite com efusão.
Uni ou bilateral / simétrica?	Perda NS unilateral ou assimétrica → afastar lesão retrococlear (RM).
Sintomas associados	Otalgia, otorreia, paralisia facial, vertigem, zumbido (acúfeno), nistagmo.
História pregressa	Antecedentes pré/peri/pós-natais; TCE, barotrauma, ruído, drogas ototóxicas; doenças metabólicas, autoimunes; IST; infecções (caxumba, rubéola, sarampo, meningite).
História familiar	Genética (conexina 26, otosclerose — autossômica dominante).

Otoscopia: o padrão de normalidade Rotinas · cap. 1

O livro insiste: antes de reconhecer a doença, é preciso consolidar o padrão normal. Tracione o pavilhão para retificar o conduto e segure o otoscópio apoiando a mão na cabeça do paciente (se ele se mexer, o espéculo acompanha). A membrana timpânica normal tem cinco características:

1 · Integridade2 · Transparência (semitransparente)3 · Coloração âmbar/neutra4 · Posição levemente côncava (ponto máximo no umbigo do martelo)5 · Mobilidade (otoscopia pneumática)

Tração do pavilhão auricular para retificar o conduto — **Retificar o conduto.** No adulto, o pavilhão é tracionado para cima e para trás antes de introduzir o espéculo. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 1.5.

Forma de segurar o otoscópio — **Segurar o otoscópio.** Mão apoiada na face do paciente, como uma caneta: evita trauma do conduto se houver movimento brusco. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 1.6.

Otoscopia normal com martelo, bigorna, promontório e janela redonda — **Otoscopia normal.** Através da membrana semitransparente se veem o cabo do martelo, a bigorna, o promontório e o nicho da janela redonda. Na maioria das hipoacusias neurossensoriais (presbiacusia, PAIR, ototoxicidade, surdez súbita) e na otosclerose, **é exatamente isso que você vai ver**: otoscopia normal. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 1.7.

03 / Acumetria com diapasão

Rinne & Weber, sem decoreba.

A acumetria é o exame que mais cai em vinheta. O livro é explícito Rotinas · cap. 1: “o exame padrão-ouro para determinar o tipo de perda auditiva é a audiometria. Entretanto, a surdez súbita não admite atraso no início do tratamento na espera de um exame audiológico”. Por isso o médico deve fazer o diagnóstico diferencial já na primeira consulta, com otoscopia (na surdez súbita, geralmente normal) e acumetria com diapasão de 512 ou 256 Hz — “o exame mais esclarecedor”. São três testes: comparação das vias aéreas, Weber e Rinne.

Como o livro ensina (Quadros 1.1 e 1.2) Rotinas · cap. 1

QUADRO 1.1 · Acumetria — como fazer e resultados possíveis
Teste	Técnica	Resultados possíveis
Comparação das vias aéreas (VAs)	Diapasão vibrando, aproximado de cada orelha; comparar a intensidade percebida.	VAD = VAE · VAD > VAE (mais audível à direita) · VAD < VAE (mais audível à esquerda)
Weber	Diapasão apoiado na linha média da região frontal; perguntar onde ouve.	Indiferente (ouve na cabeça toda) · lateralizado para a direita · lateralizado para a esquerda
Rinne	Diapasão apoiado na cortical óssea retroauricular e, logo em seguida, aproximado da mesma orelha; comparar.	Positivo: mais audível próximo da orelha · Negativo: mais audível apoiado atrás da orelha. Resultados independentes para cada orelha.

QUADRO 1.2 · Diagnóstico do tipo de perda (padrão neurossensorial do livro)
Teste	Achado na perda neurossensorial
Comparação das vias aéreas	Som mais audível na orelha sem a perda (ex.: VAE > VAD)
Weber	Percepção do som na orelha sem a perda (ex.: lateralizado para a esquerda)
Rinne	Som mais audível com o diapasão próximo da orelha bilateralmente (Rinne positivo bilateral)

Quadro 1.2 do livro: diagnóstico do tipo de perda auditiva — **Quadro 1.2 original.** Leia como a “assinatura” de uma perda neurossensorial à direita: VAE > VAD, Weber para a esquerda (lado bom) e Rinne positivo nas duas orelhas. É exatamente o cenário da Q24 da prova antiga. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Quadro 1.2.

Teste de Rinne (compara VA × VO na MESMA orelha)

Diapasão na mastoide (VO) → em seguida à frente do conduto (VA).
Rinne positivo (+): VA > VO → normal ou neurossensorial (as duas vias caem juntas, a VA continua melhor).
Rinne negativo (−): VO > VA → perda condutiva (ou mista) naquela orelha.
Rotinas · cap. 2.9 Com o diapasão de 512 Hz, o Rinne fica negativo quando o gap aéreo-ósseo é maior que 15 dB; gap < 15 dB ou perda sensório-neural → Rinne positivo. Condutiva leve pode dar Rinne +.

Teste de Weber (compara as DUAS orelhas pela VO)

Diapasão na linha média da região frontal: “onde você ouve mais?”
Condutiva → lateraliza para o lado RUIM (a orelha bloqueada não sofre mascaramento pelo ruído ambiente e “retém” a vibração).
Neurossensorial → lateraliza para o lado BOM (a cóclea sadia percebe mais).
Indiferente (centro): normal, ou perda condutiva bilateral simétrica, ou NS bilateral simétrica.
Livro (cap. 2.9): com gap, o som lateraliza para o lado comprometido (condutiva) ou para o lado são (sensório-neural). “O diapasão deve ser sempre estimulado, pois muitas vezes confirma e até identifica erros na audiometria.”

Pegadinha — “Rinne negativo = sempre condutiva”: o resumo diz “sempre”, mas existe o Rinne falso-negativo: na cofose (anacusia) unilateral, a vibração óssea colocada na mastoide do lado surdo é transmitida pelo crânio e ouvida pela cóclea contralateral, enquanto a VA do lado surdo não é ouvida → “VO > VA” sem nenhuma lesão condutiva. A pista é o Weber, que lateraliza para o lado bom. Na prática, mascara-se a orelha oposta (caixa de Bárány) ou confirma-se na audiometria.

Simulador · lesão → acumetria esperada

Escolha o lado e o tipo de perda · o resultado atualiza na hora

Tipo de perda

Lado

Rinne OD

—

Weber

—

Rinne OE

—

Simulador reverso · acumetria → hipótese

É assim que a prova pergunta: “Weber para X, Rinne Y. Qual a perda?”

Rinne OD

Rinne OE

Weber

—

Pense, depois revele — os 4 exercícios clássicos do resumo

Weber lateralizado para a direita + Rinne positivo bilateral.

Pense em:

Weber à direita = condutiva D ou NS E. Qual das duas o Rinne elimina?

Resposta:

Rinne + à direita descarta condutiva D. Sobra perda neurossensorial à esquerda (Weber foi para o lado bom).

Weber lateralizado para a direita + Rinne negativo à direita.

Pense em:

Rinne − na D mostra componente condutivo nessa orelha. O Weber concorda?

Resposta:

Sim: condutiva lateraliza para o lado ruim. Perda condutiva à direita. (Se o Weber fosse para a esquerda com Rinne − à D, pensar em cofose D com Rinne falso-negativo.)

Weber indiferente + Rinne positivo bilateral.

Pense em:

Quais situações dão Rinne + nas duas orelhas e Weber central?

Resposta:

Audição normal OU perda neurossensorial bilateral simétrica — a acumetria sozinha não distingue. Precisa de audiometria. (É exatamente o idoso com presbiacusia.)

Weber indiferente + Rinne negativo bilateral.

Pense em:

Rinne − nas duas = componente condutivo nas duas.

Resposta:

Perda condutiva bilateral (simétrica — por isso o Weber fica central). Ex.: otite média com efusão bilateral, otosclerose bilateral.

04 / Audiometria tonal e vocal

Lendo o audiograma.

Audiometria tonal: tons puros, determina o limiar (menor intensidade ouvida) por frequência, pela VA (fone) e pela VO (vibrador na mastoide, testada de 500 a 4.000 Hz). Audiometria vocal: com palavras — SRT/LRF (limiar de reconhecimento de fala, deve ser compatível com a média tonal) e IRF (índice de reconhecimento de fala, % de palavras corretas; cai muito em lesões neurais/retrococleares).

Convenções (decorar)

Orelha direita = vermelho · esquerda = azul.
VA: O (OD) · X (OE). Com mascaramento: △ (OD) · □ (OE).
VO: < (OD) · > (OE). Mascarada: [ (OD) · ] (OE). O símbolo “aponta” para fora, do lado da orelha testada.
Seta para baixo no símbolo, sem linha ligando = ausência de resposta no volume máximo (ex.: anacusia).

Algoritmo de leitura em 3 passos

1. Há perda? VA abaixo da linha de 25 dB (valor maior que 25).
2. Que tipo? Olhe a VO e o gap aéreo-ósseo:
VO normal + gap → condutiva
VO rebaixada, VA colada (sem gap) → neurossensorial
VO rebaixada + gap → mista
3. Que grau e qual formato? Média tritonal + formato da curva (plana, descendente, entalhe em 4 kHz, entalhe de Carhart em 2 kHz na VO).

Correções ao resumo (OCR/redação): (1) o resumo diz “o eixo vertical indica amplitude e o eixo vertical a frequência” — a frequência fica no eixo horizontal; (2) “comunicação humana de 1000 a 000 Hz” — leia faixa da fala ≈ 500–4.000 Hz; (3) “som abaixo desse limiar” significa, graficamente, o símbolo desenhado abaixo da linha de 25 dB (limiar numericamente maior que 25) = perda; (4) VA e VO são diferenciadas por símbolos (O/X × </>), não por “abertos e fechados”.

O que o livro diz sobre a avaliação audiológica Rotinas · caps. 1, 2.9, 2.11, 2.12
A avaliação audiológica básica = imitanciometria + audiometria tonal + audiometria vocal. A audiometria tonal é feita por via aérea e via óssea e deve ser realizada por audiologista treinado; a vocal (LRF/SRT e IRF) costuma ser compatível com a tonal — quando o reconhecimento de fala é pior do que a tonal justificaria, pense em lesão neural/retrococlear (schwannoma, presbiacusia neural). Na PAIR, a audiometria ocupacional (só via aérea) serve para acompanhamento, mas não dá diagnóstico: sem via óssea não se identifica lesão neurossensorial; e o exame exige repouso auditivo de pelo menos 14 horas. Os audiogramas reais do livro estão junto de cada doença: otosclerose (Carhart), PAIR (gota acústica), presbiacusia (tipos de Schuknecht) e surdez congênita profunda.

Audiograma interativo

Toque num padrão · observe VA, VO e o gap sombreado

O VA OD< VO ODX VA OE> VO OEfaixa verde = ≤ 25 dBsombra = gap aéreo-ósseo

—

Grau da perda — média tritonal (500 · 1.000 · 2.000 Hz)

Média tonal (VA)	Grau (Lloyd & Kaplan, 1978)	Impacto na fala
≤ 25 dB	Normal	Sem dificuldade significativa
26–40 dB	Leve	Dificuldade com fala fraca ou distante
41–55 dB	Moderada	Dificuldade na conversação normal
56–70 dB	Moderadamente severa	Fala precisa ser forte; difícil em grupo
71–90 dB	Severa	Só entende fala gritada ou amplificada
≥ 91 dB	Profunda	Pode não entender nem amplificada; depende de leitura labial

Nota sobre as classificações: o Rotinas não apresenta tabela de graus (usa apenas os termos leve, moderada, severa e profunda). O resumo de aula cita uma escala simplificada (leve 25–40 · moderada 40–60 · severa 60–90 · profunda > 90) atribuída a Davis & Silverman, e a tabela de Lloyd & Kaplan acima. Os cortes das pontas coincidem (25, 40 e 90 dB) — são esses que costumam cair. Alguns serviços usam média quadritonal (inclui 4 kHz).

Calculadora · tipo e grau

Digite os limiares (dB) de uma orelha · gap considerado significativo ≥ 15 dB

VA 500 Hz

VA 1 kHz

VA 2 kHz

VO 500 Hz

VO 1 kHz

VO 2 kHz

—

Por que na perda neurossensorial não existe gap, e por que a VA nunca fica melhor que a VO?

Pense em:

Por onde passa cada via até chegar ao mesmo destino.

Resposta:

As duas vias terminam na mesma cóclea. Se a cóclea está lesada, ambas caem igualmente (VA ≈ VO, sem gap). A VA passa por tudo que a VO passa e mais a orelha externa/média — logo, VA nunca pode ser significativamente melhor que a VO; se parecer, é erro técnico/mascaramento.

Uma perda condutiva “pura” pode ser profunda (> 90 dB)?

Pense em:

Mesmo sem tímpano e ossículos, o som ainda chega à cóclea pelo osso.

Resposta:

Não. A perda máxima por mecanismo condutivo fica em torno de 60 dB (o crânio conduz som intenso até a cóclea). Perda maior que isso implica componente neurossensorial → mista ou NS.

05 / Outros exames

Imitância, EOA, BERA.

Imitanciometria

Timpanometria + reflexo estapediano. Avalia orelha média.

Como: sonda veda o CAE, varia a pressão e mede quanto a membrana timpânica absorve/reflete o som (complacência).

Curvas (Jerger) — complemento, não detalhado no resumo:
A pico normal em 0 daPa (normal ou perda NS) · As/Ar pico baixo = sistema rígido (otosclerose, timpanosclerose) · Ad pico muito alto = sistema flácido (disjunção de cadeia, MT atrófica) · B plana = efusão na orelha média (ou perfuração/rolha — olhe o volume) · C pico deslocado para pressão negativa = disfunção tubária.

Reflexo estapediano: som intenso → contração do músculo estapédio, inervado pelo nervo facial (VII); aferência pelo VIII. Ausente em perdas condutivas (inclui otosclerose), perdas NS profundas e lesões do facial proximais ao ramo do estapédio.

Rotinas · caps. 2.9, 2.11, 2.13 Otosclerose: reflexo ausente mesmo em fase inicial; curva A no início → As com a fixação. Presbiacusia: curva A, reflexos presentes ou não conforme o grau. Ototoxicidade: reflexo mantido com recrutamento de Metz confirma lesão coclear.

Emissões otoacústicas (EOA)

“Teste da orelhinha”. Avalia as células ciliadas externas.

Como: plug no CAE emite som; a cóclea sadia responde com um “eco” (as CCE se movem) captado pelo aparelho.

Uso: triagem (screening) auditiva neonatal universal — rápido, objetivo, sem sedação.

Limites: Rotinas · cap. 2.13 presentes quando as CCE estão íntegras; diminuídas ou ausentes nas perdas acima de 30 dB, ou se há algo na orelha externa/média (vérnix, efusão) → falso “falha”. Não avalia nervo/tronco: EOA presente não exclui neuropatia auditiva/retrococlear.

PEATE / BERA

Potencial evocado auditivo de tronco encefálico. Avalia a via até o tronco.

Como: eletrodos no couro cabeludo; estímulo sonoro gera ondas I a V (I = nervo coclear distal; V = colículo inferior/saída do tronco).

Usos: (1) estimar limiar auditivo em quem não colabora (RN, lactente) pesquisando a onda V em intensidades decrescentes; (2) triagem de RN com fatores de risco; (3) rastrear lesão retrococlear — hoje a RM é o padrão para schwannoma.

Rotinas · caps. 2.14, 2.15 No schwannoma: retardo da onda V, onda I sem as demais ou ausência completa de ondas. Na surdez súbita, substitui a RM (se contraindicada) quando os limiares são melhores que 75 dB; sensibilidade comparável à RM para tumores > 1 cm.

Imagem & vestibular

Quando a topografia não fecha.

Rotinas · cap. 1 RM com gadolínio: “exame de escolha” para encéfalo, conduto auditivo interno, ângulo pontocerebelar, cerebelo e tronco → perda NS unilateral (deve ser investigada para excluir tumor do ângulo pontocerebelar), súbita, zumbido unilateral.

TC: o livro indica para trauma, otite crônica e pesquisa de fístula perilinfática.

TC de ossos temporais (outros usos): anatomia óssea — malformações cocleares, fratura de temporal, colesteatoma, otosclerose (focos na cápsula ótica), planejamento de implante coclear.

Eletronistagmografia / VNG: estimulação labiríntica para avaliar função vestibular; frequentemente associada à audiometria, pois muitas doenças afetam cóclea e vestíbulo.

Correção: o resumo afirma que “por RNM avaliamos se há líquido na orelha média”. Líquido na orelha média se avalia com otoscopia + timpanometria (curva B); RM e TC não são exames para isso. A RM é o exame para cóclea/nervo/ângulo pontocerebelar.

06 / PAIR

Perda auditiva induzida por ruído.

Rotinas · cap. 2.12 Definição do livro: diminuição progressiva da acuidade auditiva em função da exposição continuada a elevados níveis de pressão sonora. Pode ser ocupacional ou recreativa (discotecas, shows). Diferente do trauma acústico, em que a perda é causada por um som abrupto de grande intensidade; na PAIR a exposição é prolongada e de menor intensidade. Frase que cai literal: “a PAIR representa a doença profissional irreversível mais prevalente em todo o mundo”.

Exposição crônica

> 85 dB

≥ 8 h/dia (NR-15)

1º sinal

3·4·6 kHz

gota acústica

Recupera em

8 kHz

diferencia da presbiacusia

Tipo

bilateral, simétrica

Teto isolada

75 / 40 dB

agudos / graves

Repouso pré-exame

≥ 14 h

afasta TTS

Zumbido

≥ 50%

frequentemente bilateral

Reversível?

Não

PTS · só TTS reverte

Fisiopatologia Rotinas · cap. 2.12

Comprometimento metabólico do epitélio sensorial

Especialmente das células ciliadas externas e da estrutura neural, com início na região da cóclea responsável pelas frequências de 3 a 6 kHz.

TTS — temporary threshold shift

Após exposições intensas e de curta duração (concerto de rock). A perda costuma ser reversível após poucos dias.

TTS recorrentes → PTS (a PAIR)

Irreversível: perda de CCE, degeneração das fibras nervosas cocleares e tecido cicatricial (zonas mortas) no órgão de Corti. Pode haver degeneração neural induzida por ruído mesmo sem alteração de limiares e com CCE preservadas (Hirose e Liberman).

Trauma acústico

Dano físico imediato proporcional à intensidade: pode romper membrana timpânica, cadeia ossicular, membranas da orelha interna e órgão de Corti. A ruptura timpânica pode absorver parte da energia que chegaria à orelha interna.

Risco significativo com exposição crônica a ruído acima de 85 dB por pelo menos 8 horas por dia; quanto maior a intensidade, menor o tempo necessário. A NR-15 (Portaria MTb 3.214/1978) fixa os limites:

TABELA 2.12.1 · Limites de tolerância (NR-15) — valores-âncora
Nível dB(A)	Máx. exposição diária
85	8 horas
86 · 87 · 88	7 h · 6 h · 5 h
89	4 h 30 min
90	4 horas
91 · 92 · 93 · 94	3 h 30 · 3 h · 2 h 30 · 2 h
95 · 98	1 h 45 · 1 h 15
100	1 hora
102 · 104 · 105 · 106	45 · 35 · 30 · 25 min
108 · 110 · 112 · 114	20 · 15 · 10 · 8 min
115	7 minutos

Tabela 2.12.1 do livro com limites de tolerância ao ruído da NR-15 — **Tabela original.** Regra prática para memorizar: 85 dB = 8 h; 90 dB = 4 h; 100 dB = 1 h; 115 dB = 7 min (acima disso, sem exposição permitida sem proteção). Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Tabela 2.12.1.

Quadro clínico Rotinas · 2.12

Principal sintoma: perda auditiva, que pode vir com zumbido (em pelo menos metade, frequentemente bilateral).
NS (lesão no órgão de Corti), evolução lenta, progressiva, bilateral e simétrica, dificilmente profunda.
Discriminação auditiva normal ou pouco alterada.
Fase inicial: zumbido, cefaleia e tontura temporários; depois, piora do zumbido e leve queda da discriminação no ruído; algiacusia e plenitude aural.
A progressão é interrompida quando o indivíduo se afasta do ruído.
Extra-auditivas: comportamentais (isolamento, irritabilidade, concentração), neurológicas (sono, tremores, cefaleia, náusea), digestivas (dor abdominal, gastrite), vestibulares; ↑ PA, taquicardia, ↑ cortisol, glicemia e adrenalina.

Investigação Rotinas · 2.12

Anamnese clínica + anamnese ocupacional (todas as atividades, máquinas, produtos químicos, acidentes, uso de EPI) + recreativa (arma de fogo, instrumentos, shows).
Otoscopia normal; acumetria (Rinne e Weber).
Exame principal: audiometria tonal aéreo-óssea + LRF/SRT, IRF e pesquisa de recrutamento.
PEATE e EOA na suspeita de simulação.
Audiometria ocupacional (só VA) acompanha, mas não diagnostica. Repouso auditivo de ≥ 14 h antes de qualquer audiometria.

O audiograma da PAIR Rotinas · Fig. 2.12.1

Audiograma característico da PAIR ao longo de 1 a 39 anos de exposição — **Gota acústica e sua evolução.** Com 1–2 anos de exposição, surge o entalhe em **4 kHz** (linha cinza escura), com recuperação em 8 kHz. Com 5–8 e 15–19 anos, o entalhe aprofunda em 3, 4 e 6 kHz. Só após 35–39 anos (vermelho) a queda atinge 2 kHz — mas note que o 8 kHz continua melhor que o fundo da gota. Critério do livro para fase inicial: média de 500–1.000–2.000 Hz **melhor** que a média de 3.000–4.000–6.000 Hz, e 8 kHz melhor que o ponto mais profundo da gota. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.12.1.

Pérolas numéricas do livro: a PAIR isolada dificilmente passa de 75 dB nas altas frequências e 40 dB nas baixas (combinada à presbiacusia, pode piorar). A velocidade de perda é maior nos primeiros 10 a 15 anos de exposição e diminui à medida que a perda se agrava. A localização exata da gota depende da frequência do ruído e do comprimento do conduto.

Tratamento = prevenção. Rotinas · 2.12 “Não existe tratamento clínico ou cirúrgico para a PAIR, por isso a chave é a prevenção.” Instalada a perda, o único caminho é a reabilitação com AASI, quando indicado. Nas empresas: equipe multiprofissional e Programas de Conservação Auditiva (PCA) — reconhecimento e avaliação de riscos, gerenciamento audiométrico, proteção coletiva, EPI, educação e motivação, gerenciamento de dados e avaliação do programa.

Diagnóstico diferencial (NS bilateral simétrica em agudos): infecciosas (sarampo, meningite, sífilis, toxoplasmose, rubéola), ototoxicidade (medicamentos ou produtos químicos), traumas sonoros (explosão, arma de fogo), barotrauma, trauma craniano, metabólicas (diabetes, hipotireoidismo, dislipidemia), autoimunidade e presbiacusia — que muitas vezes coexiste.

“Teoria versus prática” do livro: o diagnóstico definitivo de PAIR ocupacional somente pode ser fornecido pelo médico do trabalho, único capaz de avaliar o nexo causal entre a perda e a exposição ocupacional.

07 / Presbiacusia

“Ouço, mas não entendo.”

Rotinas · cap. 2.11 Perda da capacidade de perceber ou definir sons como parte do envelhecimento. Causa mais comum de deficiência auditiva em adultos, afetando ~30% dos indivíduos entre 60 e 69 anos. Definição que cai literal: perda auditiva do tipo neurossensorial, bilateral, simétrica entre as orelhas e de progressão lenta, conforme o avançar da idade.

Suspeita e diagnóstico Rotinas · 2.11

~60 anos ou mais com dificuldade auditiva; não é raro a queixa partir da família ou dos cuidadores.
“Ouço, mas não entendo”; dificuldade de localizar a fonte sonora.
Começa nos agudos; ao atingir 2–4 kHz, piora a compreensão da fala (é onde estão as consoantes).
Exame clínico sem alteração característica. A MT pode estar opaca, sem brilho (“tímpano senil”), mas sem correlação com a perda.
Confirmação: imitanciometria + audiometria tonal + vocal. Timpanometria tipo A de Jerger; reflexos presentes ou não conforme o grau.
Tonal descendente para os agudos, com simetria entre as orelhas (dado importante); vocal geralmente compatível com a tonal.

Tratamento Rotinas · 2.11

Nenhum tratamento restabelece a audição (antioxidantes, fármacos, terapia genética e células-tronco sem resultado definitivo).
Principal: reabilitação auditiva com AASI — retroauriculares (minirretro/adaptação aberta), intra-aurais e intracanais (microcanais, canal invisível); analógicos ou digitais.
Perda severa ou profunda bilateral: implante coclear — eficaz, melhora qualidade de vida e é seguro no idoso.
Comunicação: conversar olhando de frente, falar clara e pausadamente, repetir quando solicitado.
Impacto: isolamento social, depressão; a deficiência auditiva no idoso é fator acelerador do declínio cognitivo.

Contribuem para o declínio, de forma conjunta e difícil de separar: suscetibilidade genética, doenças metabólicas, doenças otológicas, ruído e ototóxicos ao longo da vida, além do declínio das vias auditivas centrais (que piora ainda mais o reconhecimento de fala).

Tipos histológicos (Schuknecht) Rotinas · cap. 2.11

**Corte transversal da cóclea.** Na parede lateral está a estria vascular (alvo da presbiacusia estrial); sobre a membrana basilar, o órgão de Corti (sensorial); no modíolo, os neurônios do gânglio espiral (neural). Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.11.1.

Detalhe do órgão de Corti e membrana tectória — **Detalhe do órgão de Corti.** Membrana tectória sobre as células ciliadas. Cada tipo de presbiacusia corresponde a uma dessas estruturas envelhecendo mais que as outras. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.11.2 (Projeto Homem Virtual).

Tipo	Lesão	Pista audiológica
1 · Sensorial	Perda de células sensoriais na extremidade basal da cóclea; não se estende a outras regiões. É a causa menos importante de perda relacionada ao envelhecimento.	Rebaixamento nos agudos (queda abrupta)
2 · Neural	Perda progressiva de neurônios ao longo de toda a cóclea e também nas vias centrais	Baixo índice de reconhecimento de fala
3 · Estrial	Atrofia irregular da estria vascular, sobretudo giros médio e apical	Curva plana ou queda suave nos agudos, reconhecimento de fala preservado
4 · Condutivo-coclear	Hipotética, diagnóstico de exclusão: alteração de ressonância do ducto coclear + menor elasticidade da membrana basilar	Traçado gradual descendente
5 · Mista	Combinação de dois ou mais tipos — o achado mais comum na prática	Sobreposição dos traçados
6 · Indeterminada	Traçados sem correlação histológica consistente — ~25% dos casos	—

Traçados audiométricos das lesões sensorial, estrial e condutivo-coclear — **Três lesões isoladas.** Sensorial (traço longo): plano e depois despenca nos agudos. Estrial (traço curto): plano em todas as frequências. Condutivo-coclear (traço-ponto): desce gradualmente. Eixo vertical = perda (quanto mais baixo, pior). Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.11.3.

Curva resultante do somatório das lesões na presbiacusia — **Somatório das lesões (o que se vê no consultório).** Descida suave nas frequências baixas e médias e queda mais acentuada nos agudos: é a curva “descendente” clássica do idoso, resultado da presbiacusia mista. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.11.4 (adaptada de Schuknecht e Gacek).

Modelos de aparelhos de amplificação sonora individual — **Modelos de AASI.** Da esquerda para a direita: retroauricular convencional, minirretro de adaptação aberta, intra-aural e intracanal. O livro lembra que muitos idosos com indicação ficam sem reabilitação por falta de acesso, não uso ou pouca valorização da perda. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.11.5.

08 / Ototoxicidade

Iatrogenia na orelha interna.

Rotinas · cap. 2.13 Afecções iatrogênicas por drogas que lesam a orelha interna, no sistema auditivo (surdez definitiva ou reversível) e/ou vestibular (vertigem, náuseas e vômitos, nistagmo, até ataxia). As lesões são, na maioria das vezes, irreversíveis: destruição progressiva das células ciliadas externas da cóclea; no vestíbulo, células ciliadas das cristas das ampolas e das máculas do sáculo e utrículo.

Tabela 2.13.1 — grupo de fármacos ototóxicos Rotinas · cap. 2.13

TABELA 2.13.1 · Transcrição fiel do livro
Grupo	Cocleotóxico	Vestibulotóxico
Aminoglicosídeos	Amicacina · Neomicina · Canamicina · Netilmicina	Estreptomicina · Gentamicina · Tobramicina
Outros antibióticos	Eritromicina (reversível) · Cloranfenicol (tópico)	Ampicilina e cefalosporinas · Minociclina · Vancomicina · Lincomicina · Espectinomicina
Antineoplásicos	Cisplatina · Mostarda nitrogenada · Metotrexato · Vincristina	—
Diuréticos (de alça)	Furosemida · Ácido etacrínico · Bumetanida	—
Anti-inflamatórios	Salicilatos · Indometacina · Ibuprofeno	—
Betabloqueadores	Propranolol · “Proctolol” (practolol)	—
Outros	Quinino · Contraceptivo oral	—
Desinfetantes e antissépticos tópicos	Clorexidina · Benzalcônio · Iodo · Iodine · Iodofórmio · Álcoois (etanol, propilenoglicol) — cocleo e vestibulotóxicos quando atingem a orelha média com MT perfurada

Tabela 2.13.1 do livro: grupo de fármacos ototóxicos — **Tabela original.** Atenção às colunas: no livro, **estreptomicina, gentamicina e tobramicina são as vestibulotóxicas**; as demais aminoglicosídeos são cocleotóxicas, e a **netilmicina é a de menor ototoxicidade**. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Tabela 2.13.1.

Aminoglicosídeos

Irreversível · 9,4–17,24%

Os mais usados e estudados (gram-negativos, baratos). Mecanismo principal de lesão de célula ciliada. Suscetibilidade genética mitocondrial (A1555G do MT-RNR1, cap. 2.10).

Cisplatina

20–90% adultos · 50–90% crianças

Antineoplásico cocleotóxico clássico (com mostarda nitrogenada, metotrexato, vincristina).

Diuréticos de alça

Reversível · furosemida 6,4%

Furosemida, ácido etacrínico, bumetanida (o texto cita também indapamida). Agem na estria vascular; potencializam os aminoglicosídeos quando usados juntos.

Salicilatos / AINE

Aspirina e salicilatos: reversíveis

Indometacina, ibuprofeno e quinino podem causar lesão coclear. Salicilatos agem na estria vascular (alteração iônica da endolinfa), por isso revertem.

Eritromicina

Cocleotóxica · reversível

Principalmente em adultos; mecanismo desconhecido.

Contraceptivo oral

Progressiva e irreversível

Citado pelo livro como causa de toxicidade coclear.

Gotas otológicas / antissépticos

Incidência 3,4% (gotas)

Atravessam a janela redonda se a MT está perfurada. Proteger a orelha média com algodão hidrófobo na antissepsia; gotas em dose segura, pelo menor tempo, evitando perfurações traumáticas.

O livro (Rotinas) lista ampicilina, cefalosporinas, lincomicina, espectinomicina, betabloqueadores e contraceptivo oral como ototóxicos; a literatura atual considera essas associações fracas (o próprio livro diz “poucas referências”), e alguns textos classificam a tobramicina como predominantemente cocleotóxica. Para a prova, siga a Tabela 2.13.1 do livro.

Fisiopatologia Rotinas · cap. 2.13

Receptores fosfolipídicos

Aminoglicosídeos e cisplatina ligam-se aos polifosfoinositídeos da membrana da célula ciliada → bloqueio de canais de cálcio → lesão.

Quelação de ferro → radicais livres

Complexo metabólito-ferro oxidativo gera H₂O₂, O₂⁻ e HO⁻ → alterações ciliares, edema, vacuolização, enucleação e apoptose.

Estria vascular (diuréticos, salicilatos)

Alteram composição iônica e hídrica da endolinfa; afastada a droga, cessa a alteração → reversível.

Ação tópica

Gotas e antissépticos atravessam a membrana da janela redonda e matam células ciliadas cocleares e vestibulares.

Fluxograma da fisiopatologia da ototoxicidade — **Duas vias até a apoptose.** À esquerda: ligação a receptores → canais de cálcio → morte celular. À direita: metabólito + ferro → radicais livres → morte celular. É por isso que quelantes de ferro e antioxidantes são estudados como otoprotetores. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.13.2.

Microscopia eletrônica de cóclea normal de cobaia — **A · Cóclea normal (cobaia).** Fileiras regulares de estereocílios em “V” das células ciliadas externas. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.13.1A.

Microscopia eletrônica de cóclea lesada por amicacina — **B · Após amicacina 400 mg/kg/dia por 10 dias.** Lesão extensa das CCE: restam só cílios esparsos e desorganizados. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.13.1B (adaptada de Costa et al.).

Crista ampular normal de cobaia — **C · Crista da ampola do canal semicircular superior, normal.** Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.13.1C.

Crista ampular após estreptomicina — **D · Após estreptomicina 700 mg/kg/dia por 10 dias.** O livro descreve diminuição acentuada do número de cílios: a estreptomicina é vestibulotóxica. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.13.1D.

Ductos semicirculares, ampola, crista e célula ciliada — **Onde a droga vestibulotóxica age.** Crista dentro da ampola, com a cúpula e as células ciliadas; o movimento da endolinfa deflete os estereocílios. Destruídas bilateralmente, o reflexo vestíbulo-ocular se perde → oscilopsia e desequilíbrio no escuro. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 1.4.

TABELA 2.13.2 · Principais sinais e sintomas
Auditivos	Vestibulares
Surdez neurossensorial · Zumbido · Plenitude auricular	Vertigens · Desequilíbrios · Nistagmo · Náuseas e vômitos · Oscilopsia (“osciloscopia” no livro: incapacidade de fixar o olhar, embaçamento) · Marcha atáxica · Dificuldade para caminhar no escuro · Intolerância à rotação da cabeça

Diagnóstico Rotinas · 2.13

Na maioria dos casos, na atenção primária, pelos sintomas; anamnese medicamentosa sempre (zumbido, hipoacusia uni ou bilateral, plenitude, vertigem, desequilíbrio em quem usa ou usou ototóxico).
Criança com atraso de fala que recebeu antibiótico EV: pensar em ototóxico.
Grau depende de concentração, duração e associação; perda rápida ou progressiva.
Exame ORL em geral normal. Audiometria tonal, vocal, de altas frequências e imitanciometria (> 4–5 anos): NS uni ou bilateral, agudos primeiro, queda da discriminação.
Critério de ototoxicose: perda NS de 25 dB em uma ou mais frequências entre 250 e 8.000 Hz.
Crianças menores: EOA (transientes e produto de distorção) e PEATE. Vestíbulo: eletronistagmografia (hiporreflexia a arreflexia).

Prevenção, monitoração e tratamento Rotinas · 2.13

“A prevenção é a medida mais segura.”
Pacientes de risco: avaliação auditiva e vestibular antes do tratamento e a cada dois dias durante, olhando as altas frequências (5.000–8.000 Hz).
Alterou? Adequar a dose ou substituir a droga.
EOA são grandes aliadas na monitoração à beira do leito e na UTI neonatal.
Lesão instalada: perda parcial → AASI; perda total → implante coclear; vestibular → depressores labirínticos + reabilitação labiríntica (compensação central).
Otoprotetores (deferoxamina, ácido alfalipoico, amifostina, tiossulfato de sódio, glutationa, ginkgo): promissores em animais, insatisfatórios em humanos.

Fatores de risco — adultos (Tab. 2.13.3)

Sintomas auditivos e vestibulares prévios
Insuficiência renal e hepática
Associação de ototóxicos (ex.: aminoglicosídeo + furosemida)
Associação de aminoglicosídeos e ruídos
Tratamento prolongado · Hereditariedade · Desnutrição · Mau estado geral

Fatores de risco — crianças e neonatos

Prematuridade · Baixo peso
Hiperbilirrubinemia · Hipoxia periparto
Exposição a ruídos
Infecções neonatais graves · Hereditariedade · Desnutrição · Mau estado geral
O livro destaca também idosos e crianças em idade pré-linguística como muito suscetíveis.

09 / Surdez súbita

Emergência otológica.

Definição (cai literal) Rotinas · cap. 2.15: perda neurossensorial de pelo menos 30 dB em três frequências consecutivas no exame audiométrico, instalada em período não superior a 72 horas. Em 90% não se determina a causa (forma idiopática, chamada simplesmente “surdez súbita”, SS).

Idiopática

90%

10–15% com causa definida

Incidência

5–20

/100 mil hab/ano

Das queixas otológicas

2–3%

EUA · 4 mil casos/ano

Pico

5ª–6ª déc.

sem predomínio de sexo

Bilateral

< 2%

sequencial · sempre investigar

Recuperação espontânea

~60%

em 2 semanas

Tumor APC na RM

2,7–10%

sobretudo schwannoma

Zumbido / vertigem

68–91% / 23–43%

vertigem = pior prognóstico

Bilateral denota causa subjacente: trauma, meningoencefalite, meningite carcinomatosa, doenças autoimunes (LES, granulomatose de Wegener, síndrome de Cogan). Causas definidas, em ordem decrescente: infecciosas > otológicas > traumáticas > vasculares/hematológicas > neoplásicas. Causas otológicas lembradas pelo livro: Ménière, otosclerose, aqueduto vestibular alargado.

Investigação diagnóstica Rotinas · Fig. 2.15.1

Fluxograma de investigação diagnóstica da surdez súbita — **O algoritmo do livro.** (1) Clínica: perda com **CAE livre, MT normal e Weber lateralizado para a orelha contralateral**. (2) Audiometria tonal: NS ≥ 30 dB em 3 frequências consecutivas. (3) Afastar patologia retrococlear: **RM com contraste ou protocolo FIESTA**; se contraindicada, **PEATE ou TC com contraste**. (4) Laboratório **direcionado** pela anamnese, não de rotina. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.15.1.

Na emergência: otoscopia + acumetria

“Ferramentas simples e capazes de orientar a conduta, ainda na emergência, mesmo sem a comprovação audiométrica, permitindo não retardar o início do tratamento.” NS inferida por: conduto livre, MT normal, Weber para a orelha oposta, Rinne positivo.

Audiometria: diagnóstico e prognóstico

Perda em graves = melhor potencial de recuperação; perdas planas e profundas = pior prognóstico.

Anamnese detalhada

Tempo e forma de início, trauma ou infecção viral antes, caráter progressivo ou flutuante, sintomas vestibulares, outros déficits neurológicos.

RM: o único exame universal além da audiometria

RM com gadolínio: sensibilidade e especificidade ~100% para tumores de até 3 mm. Sem gadolínio (ex.: insuficiência renal): sequências T2 CISS/FIESTA, sem perda de sensibilidade e mais custo-efetivas. TC contrastada tem baixa sensibilidade para tumores < 1,5 cm; PEATE só se limiares melhores que 75 dB (bom para tumores > 1 cm).

Laboratório: não de rotina

Alguns serviços pedem glicemia, colesterol, triglicerídeos, tireoide, VDRL/FTA-ABS (e VDRL no liquor se forte suspeita de otossífilis), Lyme; mas a diretriz norte-americana faz forte recomendação contra exames laboratoriais de rotina.

Etiopatogenia: quatro teorias, nenhuma comprovada

Viral (IVAS prévia, herpes, caxumba, rubéola; falta prova de invasão)Vascular (artérias terminais; oclusão irreversível após 60 min; pouca prova histológica)Ruptura de membranas (Reissner; Simmons, 1968)Autoimune (linfócitos, C3)

Tratamento Rotinas · cap. 2.15

TABELA 2.15.1 · Terapia baseada em evidências
Terapia	Grau	Recomendação
Corticoterapia oral	B	Opção
Corticoterapia intratimpânica	B	Opção
Oxigenoterapia hiperbárica	B	Recomendação
Outros (vasodilatadores, trombolíticos, vasoativas, antivirais)	B	Recomendação contra

QUADRO 2.15.1 · Fatores prognósticos
Fator	Como pesa
Atraso diagnóstico	Pior, sobretudo > 1 semana
Severidade da perda	Severa/profunda: pior
Curva audiométrica	Graves: melhor · plana/profunda: pior
Vertigem	Pior prognóstico comprovado

Graus da tabela: opção = pequena vantagem de um tratamento sobre outro; recomendação = benefícios superam riscos, evidência não forte; recomendação contra = riscos superam benefícios.

Corticoide oral (1ª escolha na prática)

Prednisona/prednisolona 1 mg/kg/dia · máx. 60 mg/dia

Dose única pela manhã, 7 a 14 dias em dose plena, seguida de redução progressiva pelo mesmo período. Maior benefício nas primeiras 2 semanas; pequena melhora com atraso de 4–6 semanas. Evitar em diabetes, HAS não controlada e glaucoma → alternativa intratimpânica.

Corticoide intratimpânico

Dexametasona 4–24 mg/mL ou metilprednisolona 32–62,5 mg/mL

0,3–0,8 mL no quadrante posteroinferior, a cada 3–7 dias, 3–4 sessões (ou via tubo de ventilação). No Brasil: metilprednisolona 40 mg/mL, 0,5 mL por semana. Ganha espaço como alternativa a quem não pode usar sistêmico e como resgate; equivalente ao oral em altas doses. Riscos: perfuração, vertigem transitória, reflexo vasovagal.

Oxigenoterapia hiperbárica

100% O₂ > 1 ATA

Mais usada na Europa; custo alto e barotrauma. Possível benefício nos limiares, sobretudo em perdas severas/profundas e associada ao corticoide; significância clínica obscura.

Antivirais

Aciclovir, valaciclovir

Cochrane: sem benefício adicional ao corticoide. Diretriz AAO-HNS 2012 contra uso rotineiro. O livro reconhece que, na prática, ainda são muito usados (curto, bem tolerado).

Vasodilatadores, vasoativos, trombolíticos, antioxidantes

Não usar de rotina

Sem superioridade ao placebo; riscos de alergia, sangramento, arritmia, hipotensão, interações.

Sem recuperação

Reabilitação

AASI, implantes de ancoragem óssea, implantes de orelha média ou implante coclear, conforme o grau.

O livro (Rotinas, com base na diretriz AAO-HNS 2012) classifica a oxigenoterapia hiperbárica como “recomendação” e o corticoide oral/intratimpânico como “opção”, e cita que iniciar em 7–10 dias talvez não altere o resultado; a atualização da diretriz (2019) passou a tratar a hiperbárica como opção (associada ao corticoide, nas primeiras semanas). Para a prova, use a Tabela 2.15.1 do livro e a mensagem central: diagnóstico clínico na emergência e corticoide sistêmico o quanto antes.

Fluxograma prático do paciente que chega dizendo “acordei sem ouvir de um lado”.

Passo 01 · Otoscopia

Há causa condutiva visível?

O livro lembra: rolha de cerúmen e otite média com efusão também dão plenitude e hipoacusia unilateral súbita.

SIM

Tratar a causa (remover cerúmen, tratar otite). Não é “surdez súbita” pela definição.

NÃO

CAE livre e MT normal → siga para a acumetria.

Passo 02 · Acumetria (na emergência)

Condutiva ou neurossensorial?

Surdez súbita NS à direita: Rinne + bilateral, Weber lateraliza para a ESQUERDA (orelha oposta).

Padrão NS

Presumir SS → iniciar tratamento sem esperar a audiometria.

Padrão condutivo

Weber para o lado afetado, Rinne − → rever orelha média (efusão, otosclerose).

Passo 03 · Anamnese dirigida

Há “bandeiras” de causa definida?

Tempo e forma de início, trauma, infecção viral prévia, flutuação, vertigem, outros déficits neurológicos, bilateralidade.

Déficit neuro / bilateral

Meningoencefalite, meningite carcinomatosa, autoimune (LES, Wegener, Cogan), AVC de circulação posterior → investigação urgente.

Causas por ordem

Infecciosas > otológicas > traumáticas > vasculares/hematológicas > neoplásicas.

Passo 04 · Tratar já

Corticoide

Quanto mais precoce, melhor: é isso que torna a SS emergência médica.

1ª linha na prática

Prednisona 1 mg/kg/dia (máx. 60 mg), dose única matinal, 7–14 dias plena + desmame pelo mesmo período.

Contraindicação / resgate

Corticoide intratimpânico (DM, HAS descontrolada, glaucoma; ou sem resposta). Hiperbárica: recomendação B no livro.

Passo 05 · Confirmar e investigar

Audiometria + RM

Audiometria confirma (≥ 30 dB, 3 frequências) e dá prognóstico. RM é o único exame universal além dela.

RM com gadolínio / FIESTA

Afastar patologia retrococlear — tumor do ângulo pontocerebelar em 2,7–10%, sobretudo schwannoma vestibular.

Prognóstico

~60% recuperam espontaneamente. Pior: atraso, perda severa/profunda, curva plana, vertigem. Melhor: perda em graves.

10 / Schwannoma vestibular

O zumbido que pede ressonância.

Rotinas · cap. 2.14 Tumor benigno das células de Schwann que envolve o nervo vestibulococlear no ângulo pontocerebelar e no meato acústico interno. “Neuroma do acústico” é nome incorreto: o tumor surge mais comumente da porção vestibular do VIII par.

Tumores do APC

~90%

o mais comum da região

Dos tumores intracranianos

prevalência

Idade / sexo

~50 anos

mulheres 2:1

Esporádico

95%

5% neurofibromatose tipo 2

Perda auditiva unilateral

95%

sintoma principal

Manifesta-se como súbita

até 26%

mas só 1–2% das SS são SV

Zumbido

70%

agudo e contínuo

Desequilíbrio / vertigem

50% / 20%

trigêmeo 8%

Quadro clínico por tamanho Rotinas · 2.14

Intracanalicular: só sintomas do VIII — perda auditiva, zumbido, vertigem.
Avança para o APC: a perda piora e se instala desequilíbrio constante.
Comprime o tronco: sintomas do trigêmeo (dor e parestesia no terço médio da face).
Hidrocefalia: alterações visuais e cefaleia intensa.
Facial: alteração é doença avançada. Sinal de Hitselberger = perda de sensibilidade na parede posterior do conduto e na concha.
Apresentação mais tradicional: perda NS progressiva e unilateral.

Diagnóstico Rotinas · 2.14

Audiometria: perda progressiva ou súbita; o mais característico é a discriminação pobre, não compatível com a perda. Reflexo estapédico pode estar ausente.
PEATE: retardo da onda V, onda I sem as demais, ou ausência completa de ondas.
Vestibular: hipofunção/arreflexia do lado da lesão.
TC: alargamento do meato acústico interno; só mostra lesões > 6 mm (sensibilidade 36% no CAI, 68% no APC).
RM com contraste venoso (T1): exame ideal — sensibilidade 100%; imagem em “sorvete” (cone no CAI, bola no APC); cistos internos em até 15%.
Tamanho (maior eixo no APC): intracanalicular · < 1 cm pequeno · 1–2,5 cm médio · 2,5–4 cm grande · > 4 cm gigante.

TC mostrando dilatação do conduto auditivo interno à direita — **TC: conduto auditivo interno alargado à direita.** Compare os dois lados — a assimetria do CAI é o sinal indireto do tumor. Lesões menores que 6 mm não aparecem. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.14.1.

RM com pequeno schwannoma vestibular intracanalicular direito — **RM (T1 com contraste): pequeno schwannoma intracanalicular direito.** Note a captação intensa e bem delimitada dentro do conduto — este tumor seria invisível na TC. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.14.2.

Neurofibromatose tipo 2: autossômica dominante, 1:30.000–50.000. Praticamente todos terão schwannoma vestibular bilateral, com manifestação média aos 31 anos. A NF1 é muito mais comum, mas raramente cursa com schwannoma vestibular (< 2%).

Diagnóstico diferencial (tumores do APC): meningioma (2º mais comum; imagem parecida, mas com cauda dural e hiperostose), cisto aracnoide (não realça, não entra no CAI), lesão epidermoide (não realça, restringe à difusão), schwannoma facial e lipoma (hiperintenso em T1 e T2, some na supressão de gordura).

Tratamento Rotinas · cap. 2.14

Três opções

Acompanhamento com imagens seriadas — a taxa de crescimento é baixa e menos de 1% dos tumores acaba em cirurgia.
Cirurgia — decide-se por uni/bilateralidade, idade, tamanho e grau da perda.
Radiocirurgia estereotáxica / Gamma Knife — objetivo é impedir o crescimento, não eliminar o tumor. Indicações: > 65 anos, contraindicação clínica à cirurgia, tumor < 3 cm, tumor no único lado com audição preservada.

Quando operar

Pequenos (< 2 cm) com boa audição: cirurgia para preservar audição ou acompanhamento — decisão do paciente.
Pequenos com audição ruim: tendência ao acompanhamento conservador.
Grandes (> 2 cm) em < 65 anos saudáveis: remoção cirúrgica (evitar efeito de massa).
Compressão de tronco ou hidrocefalia: cirurgia independentemente da idade.
Vias: fossa média, retrossigmóidea e retrolabiríntica preservam audição; translabiríntica não.

Fluxograma de escolha da via cirúrgica no schwannoma vestibular — **Escolha da via cirúrgica.** Com **boa audição**: < 1,5 cm → fossa média; 1,5–2,5 cm → retrossigmóideo; > 2,5 cm → translabiríntico. Com **audição ruim**: translabiríntico (não há audição a preservar). Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.14.3 (adaptada de Jackler e Pfister).

“Teoria versus prática”: a maioria dos casos ainda chega em estágio avançado porque os profissionais de saúde não valorizam os sintomas iniciais — assimetria de audição e zumbido unilateral devem sempre ser investigados.

11 / Otosclerose

O estribo que não vibra.

Rotinas · cap. 2.9 Osteodistrofia que acomete exclusivamente o osso temporal — ao contrário de osteoporose, osteogênese imperfeita e doença de Paget —, mais comumente a cápsula ótica e a platina do estribo. Há aumento da atividade osteoclástica e osteoblástica, com proliferação óssea anormal, mais espessura, celularidade e vascularização. Locais acometidos em ordem decrescente: porção anterior da platina > porção posterior > giro basal da cóclea > janela redonda, podendo atingir toda a cóclea e o conduto auditivo interno.

Quem e como Rotinas · 2.9

Autossômica dominante com penetrância e expressão variáveis (pode “pular” gerações).
Mulheres 2:1, brancos (rara em negros e asiáticos).
Otosclerose histológica (muito mais comum): focos na platina em 7% dos homens e 10% das mulheres brancas — mas só 12% desses têm fixação da platina e perda auditiva (otosclerose clínica).
Perda lenta e gradual, iniciando por volta dos 20 anos e ficando perceptível aos 30–40. Bilateral em ~70%.
Paracusia de Willis (ouve melhor em ambiente ruidoso, porque as pessoas falam mais alto) e dificuldade de ouvir enquanto mastiga — típicos de perda condutiva. Nos casos unilaterais: dificuldade de localizar o som e diagnóstico mais tardio.
História familiar de perda, cirurgias otológicas e uso de AASI em parentes.
Ambiental: vírus do sarampo (antígeno e RNA nos focos, IgG específica na perilinfa; queda da incidência após vacinação obrigatória). Gestação: estudos relatam progressão em 30–60% das mulheres com ao menos uma gravidez, mas um estudo de 2005 com 94 mulheres não encontrou relação.

Exame e audiologia Rotinas · 2.9

Otoscopia (de preferência com microscópio ou endoscópio) para excluir outras causas condutivas: rolha, microperfuração, secreção retrotimpânica.
Sinal de Schwartz: mancha avermelhada retrotimpânica no promontório anterior à janela oval (fase de maior atividade osteoclástica).
Diapasão 512 Hz: Rinne negativo se gap > 15 dB; Weber para o lado comprometido.
Audiometria: condutiva mais evidente nas frequências graves, com entalhe de Carhart na via óssea em 2 kHz. Com a progressão: todas as frequências e depois componente sensório-neural → perda mista.
Imitanciometria: reflexo estapédico ausente mesmo em estágios iniciais (diferencia da deiscência de canal semicircular superior); timpanometria A no início → As com a fixação.
TC de alta resolução: desmineralização anterior à janela oval, espessamento da platina e, no acometimento coclear, “sinal do duplo halo”.

Histologia: foco otosclerótico na região anterior da platina do estribo — **Foco na região anterior da platina.** A seta aponta a área escura (neotecido muito vascularizado, ávido por hematoxilina) que fixa a platina na janela oval — o local mais comum. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.9.1 (Massachusetts Eye and Ear Infirmary).

Histologia: foco otosclerótico acometendo toda a cóclea — **Foco acometendo toda a cóclea.** Quando o processo invade a cápsula ótica, some o “só condutivo”: aparece componente sensório-neural (perda mista) e, raramente, perda exclusivamente sensório-neural. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.9.2.

Histologia: otosclerose histológica sem repercussão clínica — **Otosclerose histológica.** Foco presente, platina livre: o paciente **não tem perda auditiva**. É a forma muito mais frequente (7–10% dos brancos; só 12% evoluem para doença clínica). Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.9.3.

Histologia: foco em toda a cóclea e nas porções anterior e posterior da platina — **Doença extensa.** Focos na cóclea e nas porções anterior e posterior da platina: o correlato histológico da perda mista avançada, em que a estapedotomia melhora o gap mas o paciente ainda pode precisar de AASI. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.9.4.

Audiometria com perda condutiva e entalhe de Carhart em 2 kHz — **Audiometria do livro (orelha direita).** Via óssea (colchetes) normal — 10, 3, 3, 19, 10, 10 dB — com **queda isolada em 2.000 Hz**: o **entalhe de Carhart**. Via aérea (círculos) rebaixada: 50, 44, 40, 40, 40, 25 dB, pior nos graves. Gap amplo = perda condutiva. O entalhe é artefato mecânico e **desaparece após a cirurgia**. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.9.5.

TC axial de mastoide com desmineralização da cápsula ótica — **TC de mastoide, corte axial.** Seta: área de baixa densidade (desmineralização) na cápsula ótica, anterior à janela oval. Quando circunda a cóclea, é o “sinal do duplo halo”. A TC também ajuda a excluir deiscência de canal semicircular superior. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.9.6.

Tratamento Rotinas · cap. 2.9

“Todas as opções terapêuticas visam melhorar a qualidade auditiva, porém não têm efeito sobre a evolução da doença.”

Estapedotomia (cirurgia)

Indicação: gap aéreo-ósseo > 25 dB + limiares ósseos preservados

Substitui a supraestrutura do estribo por prótese, com microfenestra na platina. Sucesso ~95% em mãos experientes. Complicações: vertigem pós-operatória, lesão do nervo facial (porção timpânica), fístula perilinfática, perfuração persistente e perda sensório-neural. Em perdas mistas com limiares ósseos comprometidos, indicar com cautela: pode ainda precisar de AASI.

AASI

Sempre deve ser oferecido

Alternativa ao procedimento cirúrgico, especialmente se houver contraindicação absoluta à cirurgia.

Bifosfonatos

Alendronato 70 mg/semana · risedronato 35 mg/semana

Substituíram o fluoreto de sódio (40 mg/dia) por maior eficácia e menos efeitos colaterais. Tomar em jejum, 30 min antes do café, com bastante água, por ~6 meses; manter se melhorarem zumbido, vertigem e a perda sensório-neural. Ensaios clínicos ainda escassos.

Acompanhamento clínico

Audiometrias periódicas

Opção em perdas pequenas unilaterais de quem recusa cirurgia e AASI — com cuidado: a doença pode evoluir e a cirurgia perder a indicação.

Diagnóstico diferencial da perda condutiva (livro): (1) alterações de orelha externa/MT — perfuração, rolha de cerúmen, grandes exostoses; (2) síndromes de “terceira janela” — deiscência de canal semicircular superior, aqueduto vestibular alargado; (3) outras osteodistrofias — Paget, osteogênese imperfeita, anquilose reumática do estribo; (4) orelha média — colesteatoma, otite secretora, descontinuidade ossicular, fixação da cabeça do martelo, paraganglioma.

12 / Disacusia congênita

A janela que fecha.

Rotinas · cap. 2.10 Disacusia congênita = constatação da perda auditiva, parcial ou total, ao nascer ou nos primeiros dias após o nascimento. Quando bilateral, permanente e ≥ 40 dB NA, tem grande impacto no desenvolvimento da linguagem. Atenção ao conceito que o livro sublinha: surdez congênita não é sinônimo de surdez genética — a genética pode se manifestar a qualquer momento, inclusive na vida adulta.

EUA

1–3 / 1.000

alteração neurológica mais comum ao nascer

Brasil (TAN)

0,95 / 1.000

16% de etiologia genética

Egressos de UTI neonatal

1–4 / 100

“aumenta drasticamente”

Sem fator de risco

27,3–50%

por isso a triagem é universal

Das perdas congênitas

42 / 29 / 26%

genética / ambiental / desconhecida

Genéticas

70% ñ sindrômicas

30% sindrômicas (~400 síndromes)

35delG (GJB2)

70%

dos casos autossômicos recessivos

Conexina 26

10–20%

de TODAS as perdas NS

Outros números do livro: > 80% das perdas auditivas permanentes na criança são congênitas; ~1% dos nascidos vivos é carreador da 35delG; 11–41% das crianças com surdez NS têm alguma malformação de orelha interna visível à TC/RM. Nas formas não sindrômicas: recessivas (DFNB) 75–80%, dominantes (DFNA) ~20%, ligadas ao X 2–5%, mitocondriais 1%. As dominantes costumam ser pós-linguais, iniciando na 2ª–3ª décadas — o que permite reabilitação mais eficiente.

Causas não genéticas (“adquiridas”) Rotinas · 2.10

Infecções

Congênitas e pós-natais.

Congênitas: toxoplasmose, rubéola, citomegalovírus, herpes, sífilis, HIV. Pós-natais: CMV, herpes, sarampo, varicela e meningite.

CMV — a principal causa infecciosa de surdez congênita: causa viral mais frequente de infecção intrauterina, com lesão cerebral; ~1% de todos os RN infectados. Diagnóstico: sorologia na mãe e PCR na saliva do RN. Tratamento neonatal com ganciclovir contém ou até recupera a perda; há opção de globulina hiperimune intrauterina.

Rubéola: importante nos países em desenvolvimento por falha vacinal; infecção no 1º trimestre é mais grave. Tríade clínica: cegueira, surdez NS geralmente bilateral, cardiopatia e retardo mental. Prevenção = vacinação.

Toxoplasmose: 1/770 nascidos vivos no Brasil; manifestação neurológica, visual ou auditiva ao nascer ou tardia. O tratamento precoce por um ano pode prevenir a perda auditiva.

Sífilis congênita: ligada a baixo nível socioeconômico; incidência 9,9–22/1.000 (cai para 0,5/1.000 com pré-natal eficiente). Sorologia ao confirmar a gravidez e repetir na 28ª semana; tratar até 30 dias antes do nascimento. Surdez geralmente tardia.

Peri e pós-natais

Todas também são fatores de risco (JCIH).

UTI neonatal por mais de 5 dias — ou qualquer prazo com ventilação mecânica.

Ototóxicos: antibióticos aminoglicosídeos e/ou diuréticos de alça.

Hiperbilirrubinemia, anóxia perinatal grave, Apgar baixo.

Peso ao nascer < 1.500 g e hipotireoidismo materno grave.

Complemento clínico: otite média com efusão é a causa mais comum de hipoacusia (condutiva, flutuante) na criança maior — não entra nas congênitas, mas é o diferencial do dia a dia e causa frequente de falha no reteste.

Causas genéticas: o essencial Rotinas · Tabela 2.10.1

O livro traz uma tabela extensa de síndromes e lócus gênicos (300–500 genes envolvidos; > 120 genes nas não sindrômicas). Para o médico geral, o que precisa ficar:

Herança	Síndrome	Marca clínica
Autossômica dominante	Waardenburg (PAX3, MITF, SOX10…)	Olhos claros/azul brilhante ou heterocromia, mecha branca frontal, distopia cantal, base nasal alargada; perda moderada a profunda
	Stickler (colágenos)	Miopia precoce, descolamento de retina, catarata, face plana, micrognatia, fenda palatina, artropatia; disacusia NS ou mista
	Branquio-oto-renal (Melnick-Fraser)	Cistos/fístulas cervicais (2º arco branquial), malformação de orelha (microtia, apêndices), perda NS, condutiva ou mista
	Treacher-Collins · Apert	Hipoplasia malar, fissuras palpebrais caídas, coloboma, micrognatia → perda condutiva (microtia, ossículos). Apert: cranioestenose, sindactilia; disacusia sobretudo por disfunção tubária/otite secretora
Autossômica recessiva	Usher	Perda auditiva + retinite pigmentosa. Tipo I: NS profunda + disfunção vestibular + retinite precoce; tipo II (mais prevalente): moderada a severa, vestíbulo normal; tipo III: progressiva
	Pendred (SLC26A4)	Hipoacusia + bócio — com função tireoidiana normal em muitos casos
	Jervell & Lange-Nielsen (KCNQ1, KCNE1)	Perda NS profunda bilateral + displasia cocleossacular (Scheibe) + arritmia cardíaca → morte súbita a partir do 2º–3º ano de vida
Ligadas ao X	Alport (COL4A5 em 85%)	Hematúria desde a infância, atinge mais meninos, insuficiência renal por volta dos 50 anos; perda NS progressiva e simétrica, frequências médias e altas, começando no fim da infância/adolescência; lenticone anterior
Ligadas ao X	Norrie · Otopalatodigital	Norrie: alterações oculares graves e cegueira. Otopalatodigital: displasia esquelética, perda condutiva, fenda palatina, orelhas pequenas de baixa implantação

Não sindrômicas — o que decorar: principais causas são mutações de GJB2 e GJB6 (proteína conexina 26, primeiro gene nuclear ligado à surdez não sindrômica; canais que transportam íons entre células). A mutação 35delG (deleção de uma guanina na posição 35) está envolvida em 70% dos casos de herança autossômica recessiva, e mutações da conexina 26 respondem por 10 a 20% de todas as perdas neurossensoriais. Já existe teste comercial, inclusive no teste do pezinho. Mitocondrial: A1555G (MT-RNR1) — aumenta a suscetibilidade à ototoxicidade por aminoglicosídeos.

Malformações de orelha interna

As duas do livro

Aplasia de Michel: não há desenvolvimento do labirinto → anacusia desde o nascimento, com orelha média e externa normais.
Displasia de Mondini: cóclea incompleta (vesícula única ou um só giro), dilatação do ducto/saco endolinfático; estruturas neurais normais; pode ser unilateral, com audição da normalidade à perda total.
Perdas assimétricas sugerem alteração anatômica (investigar com TC/RM); perdas simétricas têm mais chance de etiologia genética — critério do livro para não pedir exames demais.

Tomografia mostrando aplasia coclear — **Aplasia coclear (TC).** Vê-se apenas o esboço do labirinto, **sem estrutura coclear definida**. É o achado que contraindica o implante coclear convencional. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.10.1.

Audiometrias das orelhas direita e esquerda em surdez profunda bilateral — **Como é o audiograma de uma criança que “não detecta voz”.** Nas duas orelhas, via aérea a 90–120 dB com setas de ausência de resposta e via óssea em 70 dB (limite do vibrador): perda **profunda bilateral** — e imitanciometria normal, o que exclui causa de orelha média. É o perfil de indicação de implante coclear. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.10.2.

Investigação: triagem auditiva neonatal Rotinas · cap. 2.10

As duas formas de investigação, segundo o livro, são a análise dos fatores de risco do Joint Committee on Infant Hearing (2007) e a TAN universal. A avaliação deve ser feita nas primeiras 24–48 horas de vida ou, no máximo, até 1 mês, independentemente de fatores de risco. Metas: diagnóstico antes dos 3 meses e intervenção antes dos 6 meses — é quando os resultados são melhores.

Fluxograma de TAN em crianças sem fatores de risco — **TAN sem fatores de risco (Fig. 2.10.3).** Começa por **EOA**: passou no teste ou no reteste → alta (com ou sem monitoramento). **Falhou no teste E no reteste → PEATE**; se falhar novamente, investigação e reabilitação. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.10.3.

Fluxograma de TAN em crianças com fatores de risco — **TAN com fatores de risco (Fig. 2.10.4).** Começa direto pelo **PEATE** (a EOA não detecta neuropatia auditiva, comum nesses RN): passou → alta com ou sem monitoramento; falhou no teste e no reteste → investigação e reabilitação. Fonte: Rotinas em Otorrinolaringologia (Piltcher et al., 2015), Figura 2.10.4.

Complementos do livro: crianças com malformação de qualquer sistema, sobretudo craniocervical, devem fazer EOA e PEATE até os 2 anos e audiometria comportamental após os 3 anos. Os antecedentes familiares são fundamentais para definir o tipo de herança, e os testes e o aconselhamento genético orientam diagnóstico, reabilitação e orientação familiar. A perda de seguimento chega a 40% em algumas regiões — o livro dedica sua seção “teoria versus prática” justamente a isso.

IRDA — indicadores de risco (JCIH 2007, com os itens citados pelo livro)

Preocupação dos pais com audição/falaHistória familiar de surdez na infância UTI neonatal > 5 diasVentilação mecânica (qualquer prazo) Aminoglicosídeos / diuréticos de alçaHiperbilirrubinemia Infecções congênitas: toxo, rubéola, CMV, herpes, sífilis, HIVPeso < 1.500 g Anóxia perinatal grave / Apgar baixoAnomalias craniofaciais Síndromes associadas à surdezMeningite bacteriana Hipotireoidismo materno graveTCE · quimioterapia

Tratamento e prognóstico Rotinas · cap. 2.10

O que o livro prioriza

Suporte familiar é apontado como o principal tratamento: esclarecer dúvidas, explicar prognóstico, equipe multiprofissional (genetista, pediatra, fonoaudiólogo, oftalmologista, neurologista).
Não existe tratamento curativo para as perdas genéticas; a morte da célula ciliada é irreversível (terapia genética e células-tronco só em modelos animais).
Reabilitação: AASI, sistema FM e implante coclear com fonoterapia especializada.
Às vezes a disfunção de outro órgão é mais grave que a surdez (ex.: insuficiência renal na síndrome de Alport) — por isso o diagnóstico sindrômico importa.

Por que a pressa (complemento clínico)

Período crítico de plasticidade auditiva nos primeiros anos; criança com atraso de fala merece avaliação auditiva sempre, mesmo com TAN normal.
Sinais de alerta: não se assusta com sons, não localiza a fonte (~6 m), não balbucia ou para de balbuciar, sem palavras aos 12–18 meses.
Implante coclear: perda NS severa a profunda bilateral sem benefício com AASI; após meningite, antecipar pelo risco de ossificação coclear.
No Brasil a TAN é obrigatória e gratuita (Lei 12.303/2010) — dado fora do livro, útil para prova de saúde pública.

13 / Alto rendimento

Números, comparações, pegadinhas.

Números que caem

Limiar normal

≤ 25 dB

na VA

Média tritonal

0,5·1·2 kHz

grau da perda

Graus

40 · 70 · 90

leve · mod · sev · prof

Faixa da fala

500–4k Hz

audível 20 Hz–20 kHz

Tímpano : estribo

17 : 1

relação de áreas

Diapasão

512 Hz

Rinne/Weber

PAIR

85 dB

exposição crônica

PAIR entalhe

3·4·6 kHz

recupera 8 kHz

Presbiacusia

~30%

60–69 anos · 1ª causa adulto

Súbita

30 dB·3f·72h

definição

Súbita idiopática

90%

bilateral < 2%

Súbita · tumor APC

2,7–10%

RM obrigatória

Genética sindrômica

30 / 70%

sindr. / não sindr.

35delG (GJB2)

70%

das recessivas · 10–20% de todas NS

UTI neonatal

1–4 / 100

sem fator de risco: 27,3–50%

Ototoxicose

25 dB

em ≥ 1 freq. de 250–8.000 Hz

Corticoide na SS

1 mg/kg

máx. 60 mg · 7–14 dias + desmame

Estapedotomia

gap > 25 dB

sucesso ~95%

Rinne negativo

gap > 15 dB

em 512 Hz

Schwannoma

90% dos APC

6% dos intracranianos

SS · recuperação espontânea

~60%

em 2 semanas

TAN

24–48 h

no máx. 1 mês · dx 3 m · interv. 6 m

Otosclerose

2 kHz

Carhart (VO)

Comparação lado a lado — quem é quem

Entidade	Tipo	Lateralidade	Curva	Pista	Conduta
PAIR	NS	Bilateral simétrica	Entalhe 3–6 kHz, recupera 8 kHz	Ruído ocupacional, zumbido	Prevenção; AASI
Presbiacusia	NS	Bilateral simétrica	Descendente, sem recuperação em 8 kHz	≥ 60 a, “ouço mas não entendo”	AASI; IC se profunda
Ototoxicidade	NS (± vestibular)	Bilateral	Descendente em agudos	Aminoglicosídeo, cisplatina, IR	Suspender/ajustar; reabilitar
Surdez súbita	NS	Unilateral	≥ 30 dB em 3 freq.	≤ 72 h, plenitude, zumbido	Corticoide já + audiometria + RM
Schwannoma vestibular	NS retrococlear	Unilateral/assimétrica	IRF desproporcionalmente ruim	Zumbido unilateral (70%), desequilíbrio (50%)	RM com contraste; < 2 cm com boa audição: cirurgia ou observar
Ménière	NS	Unilateral (início)	Ascendente (graves), flutuante	Vertigem em crises + zumbido + plenitude	Restrição de sal, diurético
Otosclerose	Condutiva (→ mista)	Bilateral ~70%	Gap + Carhart 2 kHz	Mulher jovem, gestação, Willis	AASI ou estapedotomia
Otite média c/ efusão	Condutiva	Bi ou uni	Gap leve–moderado; timpanometria B	Criança, flutuante	Observação; tubo de ventilação
Rolha de cerúmen	Condutiva	Uni ou bi	Gap leve	Otoscopia	Remoção

Pegadinhas de prova

“A PAIR é a doença ocupacional reversível mais prevalente” → falso: irreversível. Reversível é só a TTS.

“Presbiacusia é a segunda causa de deficiência auditiva no adulto” → falso: é a primeira.

“Na presbiacusia a otoscopia mostra miringoesclerose/retração” → falso: exame físico sem alteração característica.

“Weber lateraliza para o lado da perda neurossensorial” → falso: NS lateraliza para o lado bom; condutiva para o lado ruim.

“Rinne negativo sempre indica condutiva” → cuidado: falso-negativo na cofose unilateral.

“Weber indiferente + Rinne + bilateral = audição normal” → não necessariamente: também NS bilateral simétrica. Acumetria insuficiente → audiometria.

“Média tritonal normal exclui PAIR” → falso: o entalhe de 4 kHz fica fora de 500–2.000 Hz.

“Na surdez súbita, aguardar a audiometria para iniciar o tratamento” → falso: otoscopia + acumetria já orientam; atraso piora prognóstico.

“Surdez súbita é frequentemente bilateral” → falso: < 2%, e bilateral exige investigação de causa sistêmica.

“EOA normal garante audição normal” → falso: não avalia via neural (neuropatia auditiva) → RN de risco faz PEATE.

“Triagem apenas nos RN com fator de risco” → falso: triagem é universal; só por risco perde metade dos casos.

“AASI não auxilia a qualidade de vida do idoso” → falso: é o principal tratamento da presbiacusia.

“A gentamicina é o aminoglicosídeo mais cocleotóxico” → na Tabela 2.13.1 do livro, gentamicina, estreptomicina e tobramicina são vestibulotóxicas; amicacina, neomicina, canamicina e netilmicina são cocleotóxicas (a netilmicina é a de menor ototoxicidade).

“Na surdez súbita pedem-se exames laboratoriais de rotina” → falso: a diretriz citada pelo livro faz forte recomendação contra; laboratório é direcionado pela anamnese. Universal, além da audiometria, só a RM.

“Antiviral é primeira linha na surdez súbita” → falso: Tabela 2.15.1 = recomendação contra antivirais, vasodilatadores, vasoativos e trombolíticos.

“Audiometria ocupacional fecha o diagnóstico de PAIR” → falso: só via aérea, não identifica lesão neurossensorial; e o exame exige 14 h de repouso auditivo.

“Na otosclerose o reflexo estapédico só some em fase avançada” → falso: está ausente mesmo em estágios iniciais — é o que a diferencia da deiscência de canal semicircular superior.

“GJB2/conexina 26 causa surdez sindrômica com bócio” → falso: GJB2 é não sindrômica; surdez + bócio = Pendred (SLC26A4), muitas vezes com função tireoidiana normal.

“A triagem neonatal começa sempre pelas EOA” → falso: no RN com fatores de risco a TAN começa pelo PEATE (Fig. 2.10.4).

14 / Questões da prova antiga

Prova S26 · Q24 a Q28.

As marcações do aluno na prova digitalizada não são gabarito — cada resposta abaixo foi resolvida pelo conteúdo.

Q24. Paciente feminina, 53 anos, refere perda de audição no ouvido direito. À acumetria com diapasão: VA D < VA E, Rinne positivo bilateralmente e Weber lateralizado para a esquerda. Assinale a alternativa que indica a hipótese diagnóstica compatível:

✓ Perda neurossensorial à direita

Por quê: Weber para a E tem duas leituras — condutiva E ou NS D (são as “duas hipóteses” do enunciado). A queixa e a VA D < VA E dizem que a orelha ruim é a direita; o Rinne + bilateral elimina componente condutivo em qualquer lado. Sobra NS à direita, com o Weber indo para o lado bom.

A) Correta

Rinne + (VA > VO) na orelha lesada + Weber para o lado são = padrão NS.

B) Condutiva D

Daria Rinne − à direita e Weber para a direita (lado ruim).

C) Mista D

O componente condutivo tornaria o Rinne D negativo.

D) Mista bilateral

Rinne seria negativo bilateralmente.

E) Impossível

A combinação Weber + Rinne + queixa é suficiente para topografar. “Insuficiente” vale para Weber central + Rinne + bilateral.

Receita: (1) Weber aponta dois suspeitos; (2) o Rinne do lado para onde o Weber foi decide — Rinne − ali = condutiva daquele lado; Rinne + = NS do outro lado.

Q25. Em relação à Perda Auditiva Induzida pelo Ruído (PAIR), assinale a alternativa INCORRETA:

✓ A é a incorreta

Por quê: a PAIR é a doença profissional irreversível mais prevalente. Trocar uma palavra (irreversível → reversível) é o padrão de pegadinha dessa prova.

A) Incorreta (gabarito)

PTS = perda de CCE e cicatriz no órgão de Corti: irreversível. Só a TTS reverte.

B) Verdadeira

Exposição crônica > 85 dB (limite de 8 h/dia).

C) Verdadeira

NS, lenta, progressiva, bilateral e simétrica, dificilmente profunda.

D) Verdadeira

Gota acústica em 3–4–6 kHz com recuperação em 8 kHz.

E) Verdadeira

Sem tratamento clínico/cirúrgico; prevenção + AASI.

Em “assinale a INCORRETA”, circule a negação no enunciado antes de ler as alternativas.

Q26. Homem, 73 anos, relata que “ouve, mas não entende” os netos e muitas vezes não consegue localizar de onde vem a voz da esposa quando ela o chama de outro cômodo. Sintomas nos últimos anos, com piora progressiva. Hipertenso em uso de hidroclorotiazida 25 mg. Sobre a principal hipótese diagnóstica, assinale a correta:

✓ Presbiacusia — definição literal

Por quê: idoso + “ouço mas não entendo” + dificuldade de localizar a fonte + progressão lenta = presbiacusia. A hidroclorotiazida é distrator: o diurético ototóxico clássico é o de alça, não o tiazídico.

A) Segunda causa

É a primeira causa de deficiência auditiva em adultos.

B) Otoscopia alterada

Não há alteração característica ao exame físico.

C) Correta

NS, bilateral, simétrica, progressão lenta com a idade.

D) Rinne negativo

NS dá Rinne positivo bilateral; Weber indiferente e VAD = VAE estariam corretos.

E) AASI não auxilia

AASI é o principal tratamento e melhora comunicação e qualidade de vida.

Dificuldade de localizar o som: localização depende da comparação fina entre as duas orelhas em agudos — justamente o que a presbiacusia destrói.

Q27. No paciente com hipoacusia neurossensorial e condutiva (mista) em ouvido direito:

✓ Rinne − OD, + OE; Weber → direita

Por quê: o componente condutivo na OD cria gap → Rinne − à direita; a OE é normal → Rinne +. No Weber, a prova considera que o componente condutivo “puxa” para o lado afetado (direita).

A) VA D melhor

A OD é a doente — a VA direita é pior.

B) Weber indiferente

Rinne está certo, mas Weber central é típico de perdas simétricas/normais, não de lesão unilateral.

C) Rinne + OD / − OE

Inverte os lados: o gap está na OD.

D) Correta

Único item com Rinne coerente e Weber para o lado com componente condutivo.

E) Rinne + OD / − OE, Weber E

Lados trocados no Rinne.

Na vida real o Weber na perda mista é variável: lateraliza para o lado afetado se predomina o condutivo e para o lado bom se predomina o NS (reserva coclear muito ruim). Em questão de múltipla escolha, escolha a alternativa com o Rinne coerente e depois elimine pelo Weber.

Q28. Analise a audiometria abaixo e assinale o tipo de perda referente:

O < ODX > OEsombra = gap

O audiograma original não foi preservado na digitalização da prova; esta é uma reconstrução ilustrativa compatível com a resposta indicada.

✓ Mista em ouvido direito

Por quê: na OD (vermelho) a VO (<) está abaixo de 25 dB → há componente NS; e a VA (O) está ainda mais abaixo, com gap → há componente condutivo. VO rebaixada + gap = mista. A OE (azul) está dentro da normalidade.

A/B) Ouvido esquerdo

Os símbolos azuis (X e >) estão todos na faixa ≤ 25 dB.

C) Condutiva D

Exigiria VO normal (≤ 25 dB). Aqui a VO também caiu.

D) Neurossensorial D

Exigiria VA colada à VO, sem gap.

E) Correta

VO alterada + gap aéreo-ósseo.

Ordem de leitura: cor (qual orelha) → VO (cóclea está boa?) → distância VA–VO (há gap?).

Bônus · exercícios do resumo de Liége

Paciente de 35 anos com zumbido e perda auditiva progressiva em uma orelha; piora do zumbido nos últimos 3 meses, com sonolência, desânimo e inapetência. Acumetria: VAD < VAE, Rinne positivo bilateral e Weber lateralizado para a esquerda. Qual a perda?

✓ NS à direita

Por quê: mesmo raciocínio da Q24. E atenção ao contexto: perda NS unilateral progressiva + zumbido unilateral em adulto jovem → pedir RM para afastar schwannoma vestibular.

A) NS E

Weber iria para a direita (lado bom) e VAE seria pior.

B) Correta

Rinne + bilateral, Weber para o lado bom (E), VA D pior.

C) Condutiva E

Rinne E seria negativo e VAE pior.

D) Mista D

Rinne D seria negativo.

E) Condutiva D

Rinne D negativo e Weber para a D.

Zumbido unilateral + perda NS assimétrica = RM até prova em contrário.

J.M.B., 59 anos, diabético em uso de metformina, refere dificuldade de ouvir familiares: “escuta, mas não entende”; mesmo com as máquinas do trabalho desligadas tem dificuldade de acompanhar colegas. Audiometria (dB, OD / OE): 250 Hz 15/10 · 500 15/10 · 1k 20/10 · 2k 25/10 · 3k 45/45 · 4k 55/50 · 6k 30/40 · 8k 15/25. Diagnóstico mais provável?

✓ PAIR

Por quê: exposição ocupacional (máquinas) + entalhe bilateral simétrico em 3–4 kHz com recuperação em 8 kHz. A média tritonal é normal — por isso só olhar 500–2.000 Hz engana.

A) Correta

Gota acústica clássica.

B) Presbiacusia

Curva descendente contínua, sem recuperar em 8 kHz; 59 anos e “ouço mas não entendo” são distratores.

C) OMC

Condutiva, com otoscopia alterada.

D) Otosclerose

Condutiva, com gap e Carhart em 2 kHz.

E) Ototoxicidade

Metformina não é ototóxica; curva seria descendente.

8 kHz é o “desempate”: recupera → PAIR; continua caindo → presbiacusia/ototóxico.

F.M.I., 72 anos, trazido pela filha. Acumetria: VAD = VAE, Rinne positivo bilateral, Weber indiferente. O exame sugere:

✓ Insuficiente

Por quê: Rinne + bilateral e Weber central ocorrem tanto em audição normal quanto em NS bilateral simétrica (presbiacusia). O diapasão não quantifica — precisa de audiometria.

A) Normal

Possível, mas não pode ser afirmado.

B) Condutiva bilateral

Rinne seria negativo bilateral.

C) NS bilateral

Clinicamente provável aos 72 anos, mas a acumetria não a distingue do normal.

D) Mista bilateral

Rinne seria negativo.

E) Correta

Achado ambíguo → audiometria.

Quando a banca oferece “insuficiente”, cheque se o achado é ambíguo — no diapasão, a combinação ambígua é exatamente esta.

15 / Quiz inédito

No estilo da banca.

1. Sobre a surdez súbita, analise as assertivas:
I – É definida como perda neurossensorial de pelo menos 30 dB em três frequências consecutivas, instalada em até 72 horas.
II – Acomete ambas as orelhas na maioria dos casos, habitualmente de forma simultânea.
III – A ressonância magnética é o exame, além da audiometria, universalmente realizado para afastar patologia retrococlear.
Está(ão) correta(s):

✓ I e III

Por quê: I é a definição literal; III é literal do livro: a RM é “o único exame diagnóstico, além da audiometria, universalmente realizado”, para afastar tumor do ângulo pontocerebelar (2,7–10%). II é falsa: bilateral em < 2%, e quando ocorre é geralmente sequencial.

A) Apenas I

Esquece a III, que é verdadeira.

B) Correta

I e III verdadeiras.

C) II e III

Inclui II (falsa) e exclui I (verdadeira).

D) Apenas III

Exclui a definição correta.

E) Todas

“Maioria bilateral” é o erro.

“Maioria”, “sempre”, “nunca” são as palavras que costumam tornar assertivas falsas.

2. Sobre a triagem auditiva neonatal, assinale a alternativa INCORRETA:

✓ C é a incorreta

Por quê: na neuropatia auditiva as CCE funcionam (EOA presentes), mas a via neural não conduz (PEATE alterado). Por isso RN com IRDA — como egressos de UTI — fazem PEATE automático.

A) Verdadeira

Metade das crianças surdas não tem fator de risco.

B) Verdadeira

EOA = produto das CCE.

C) Incorreta (gabarito)

EOA não avalia nervo/tronco.

D) Verdadeira

A EOA depende de orelha externa e média livres — causa comum de falso “falha”.

E) Verdadeira

Regra 1–3–6.

EOA + / PEATE − = neuropatia auditiva. Pense em hiperbilirrubinemia e prematuridade.

3. Atribua V ou F sobre ototoxicidade:
( ) Aminoglicosídeos lesam inicialmente as células ciliadas externas da espira basal, afetando primeiro as frequências agudas.
( ) A perda auditiva por furosemida é, em regra, definitiva, mesmo após suspensão.
( ) A cisplatina é cocleotóxica e seu efeito é cumulativo e dose-dependente.
( ) A associação de aminoglicosídeo com diurético de alça aumenta o risco de lesão coclear.
A sequência correta é:

✓ V – F – V – V

Por quê: diuréticos de alça atuam na estria vascular e a perda costuma ser reversível (salvo associação/doses altas em insuficiência renal). As demais são verdadeiras.

A) Correta

Só a 2ª é falsa.

B) Todas V

Furosemida isolada: geralmente reversível.

C) F na 1ª

Base/agudos primeiro é o padrão dos ototóxicos.

D) F na 3ª

Cisplatina é o antineoplásico ototóxico clássico.

E) F na 4ª

A associação é fator de risco listado.

Reversíveis para lembrar: salicilatos, diuréticos de alça, quinino, eritromicina. Irreversíveis: aminoglicosídeos e cisplatina.

4. Mulher, 29 anos, refere piora progressiva da audição bilateral, mais à esquerda, que se acentuou após a última gestação. Diz ouvir melhor em ambientes barulhentos. Mãe usa aparelho auditivo desde os 40 anos. Otoscopia normal. Qual achado é esperado na investigação?

✓ Otosclerose — entalhe de Carhart

Por quê: mulher jovem, piora na gestação, paracusia de Willis, história familiar, otoscopia normal = otosclerose. Audiometria: condutiva com entalhe de Carhart na VO (~2 kHz).

A) Tipo B + reflexo presente

B = efusão (otoscopia seria alterada); na otosclerose a curva é A/As e o reflexo está ausente.

B) Rinne + E, Weber D

Padrão de NS esquerda. Na condutiva E: Rinne − e Weber para a E.

C) Entalhe 4 kHz

Isso é PAIR.

D) Correta

Gap + Carhart.

E) EOA + / PEATE −

Neuropatia auditiva, contexto neonatal.

O entalhe de Carhart não é lesão coclear real: desaparece após a estapedotomia.

5. Homem, 47 anos, chega à emergência: acordou há 36 horas com “ouvido esquerdo tapado”, zumbido e sem ouvir desse lado. Nega trauma, otalgia ou vertigem. Otoscopia normal bilateral. Weber lateraliza para a direita; Rinne positivo bilateral. Audiometria só disponível em 5 dias. Qual a conduta mais adequada?

✓ Corticoide já + audiometria + RM

Por quê: Weber para o lado bom + Rinne + bilateral + otoscopia normal = perda NS esquerda de instalação súbita. A acumetria autoriza tratar sem esperar a audiometria; tempo até o tratamento é fator prognóstico.

A) Aguardar

Atraso piora prognóstico — é emergência.

B) Correta

Corticoide + confirmação audiométrica + RM para afastar schwannoma.

C) Disfunção tubária

Daria padrão condutivo (Weber para a E, Rinne −) e alteração otoscópica/timpanométrica.

D) TC de crânio

Não avalia adequadamente o ângulo pontocerebelar/nervo; o exame é RM com gadolínio.

E) Antiviral + vasodilatador

Sem benefício comprovado; não são primeira linha.

Surdez súbita = otoscopia + diapasão na emergência → corticoide no mesmo dia.

6. RN de 34 semanas, 1.400 g, permaneceu 12 dias em UTI neonatal com ventilação mecânica e recebeu gentamicina. Qual o exame de triagem auditiva mais adequado antes da alta?

✓ PEATE automático + seguimento

Por quê: vários IRDA (UTI > 5 dias, ventilação, ototóxico, peso < 1.500 g). Risco de neuropatia auditiva → PEATE. Perdas podem ser tardias/progressivas → monitorar.

A) EOA isolada

Não detecta neuropatia; e IRDA exige seguimento.

B) Audiometria tonal

Exige resposta comportamental — impossível no RN.

C) Nenhum

Perde a janela de intervenção; TAN é obrigatória.

D) Correta

Protocolo para RN com risco.

E) TC

Imagem não é triagem; entra na investigação etiológica/pré-implante.

Sem risco → EOA. Com risco → PEATE-A.

7. Audiometria da orelha direita: VA em 500, 1.000 e 2.000 Hz = 50, 55 e 60 dB; VO nas mesmas frequências = 10, 15 e 15 dB. Trata-se de:

✓ Condutiva moderada

Por quê: média VA = (50+55+60)/3 = 55 dB → moderada (41–55). Média VO ≈ 13 dB (normal) com gap ≈ 42 dB → condutiva. Teste na calculadora da seção 04.

A) NS

NS exigiria VO rebaixada e sem gap.

B) Mista

Mista exigiria VO > 25 dB.

C) Correta

VO normal + gap; média 55 dB.

D) Severa

Severa = 71–90 dB. E condutiva pura raramente passa de 60 dB.

E) Normal

O grau é dado pela VA, que é o que o paciente efetivamente ouve.

Tipo = VO + gap. Grau = média da VA.

8. Sobre surdez na infância e implante coclear, analise:
I – O implante coclear está indicado na perda neurossensorial severa a profunda bilateral sem benefício com aparelho de amplificação sonora.
II – Na surdez pré-lingual, o desempenho de linguagem após o implante independe da idade em que ele é realizado.
III – Após meningite bacteriana com surdez profunda, o implante deve ser antecipado pelo risco de ossificação coclear.
IV – A mutação do gene GJB2 (conexina 26) é causa importante de surdez sindrômica, associada a bócio.
Estão corretas:

✓ I e III

Por quê: II é falsa — existe janela de plasticidade; quanto mais precoce, melhor. IV é falsa — GJB2 é a principal causa não sindrômica; surdez + bócio é a síndrome de Pendred (SLC26A4).

A) I e II

II ignora a janela crítica.

B) Correta

I e III verdadeiras.

C) I, III e IV

IV confunde conexina 26 com Pendred.

D) II e IV

Duas falsas.

E) Todas

“Independe da idade” é absoluto e falso.

Síndromes em uma linha: Usher = olho · Pendred = tireoide · Alport = rim · Jervell-Lange-Nielsen = coração (QT) · Waardenburg = pigmento.

Questões novas · direto do livro dos professores

Rotinas · cap. 2.15 · conduta e dose

9. Mulher de 52 anos com surdez súbita neurossensorial à esquerda instalada há 3 dias, sem comorbidades. Segundo o Rotinas em Otorrinolaringologia, o esquema de corticoterapia oral recomendado é:

✓ 1 mg/kg/dia, máx. 60 mg, 7–14 dias + desmame

Por quê: o livro é explícito — “a dose recomendada é de 1 mg/kg/dia, com dose máxima de 60 mg/dia de prednisona ou prednisolona […] dose única pela manhã, e a duração do tratamento, de 7 a 14 dias em dose plena, seguida de redução progressiva pelo mesmo período”. Os maiores benefícios aparecem quando o tratamento começa nas primeiras duas semanas.

A) Dose baixa e curta

Subdose e sem desmame; não é o esquema do livro.

B) Dexametasona 30 dias

Esquema inexistente na recomendação; o livro cita equivalência posológica, não uso prolongado.

C) Correta

Transcrição do capítulo 2.15.

D) Intratimpânico sempre

A via intratimpânica é opção — ganha espaço como alternativa em quem não pode usar corticoide sistêmico (diabetes, HAS não controlada, glaucoma) e como resgate.

E) Esperar a audiometria

A acumetria já permite tratar; o atraso é fator de pior prognóstico.

Contraindicou o sistêmico (DM, HAS descontrolada, glaucoma)? Pense em intratimpânico — no Brasil, metilprednisolona 40 mg/mL, 0,5 mL por semana.

Rotinas · cap. 2.13 · assertivas

10. Sobre ototoxicidade, conforme o Rotinas em Otorrinolaringologia, analise:
I – Estreptomicina, gentamicina e tobramicina são descritas como predominantemente vestibulotóxicas, enquanto amicacina, neomicina, canamicina e netilmicina são cocleotóxicas.
II – Considera-se ototoxicose quando há perda neurossensorial de 25 dB em uma ou mais frequências entre 250 e 8.000 Hz.
III – As lesões por diuréticos de alça e salicilatos ocorrem na estria vascular e, por isso, tendem a ser reversíveis após a suspensão da droga.
IV – Nos pacientes de risco, a monitoração deve ser feita antes do tratamento e a cada dois dias durante o tratamento, observando as frequências de 5.000 a 8.000 Hz.
Estão corretas:

✓ Todas são do livro

Por quê: I é a Tabela 2.13.1 (e o texto acrescenta que a netilmicina é o aminoglicosídeo de menor ototoxicidade). II é o critério literal de ototoxicose. III é o segundo mecanismo descrito (alteração iônica da endolinfa, que cessa com a suspensão). IV é a rotina de monitoração — com as EOA como grandes aliadas, sobretudo na UTI neonatal.

A) I e III

Exclui o critério dos 25 dB e a monitoração.

B) Correta

As quatro afirmativas são do capítulo 2.13.

C) II e IV

I e III também estão corretas.

D) I, II e IV

III é verdadeira: é justamente o mecanismo que explica a reversibilidade.

E) III e IV

Ignora a divisão cocleo/vestibulotóxica e o critério diagnóstico.

Regra de bolso para a tabela: as “E-G-T” (Estreptomicina, Gentamicina, Tobramicina) derrubam o equilíbrio; as demais derrubam a audição.

Rotinas · cap. 2.12 · INCORRETA

11. Sobre a investigação da perda auditiva induzida pelo ruído, assinale a alternativa INCORRETA:

✓ D é a incorreta

Por quê: o livro afirma que a audiometria ocupacional “pode ser utilizada no acompanhamento e controle da perda auditiva, porém não fornece diagnóstico da PAIR, pois a falta da via óssea não permite a identificação de lesão neurossensorial”. Lembre ainda que o diagnóstico definitivo de nexo causal cabe ao médico do trabalho.

A) Verdadeira

Audiometria tonal aéreo-óssea + vocal + recrutamento; PEATE e EOA se houver suspeita de simulação.

B) Verdadeira

14 horas de repouso auditivo, para não confundir TTS com PAIR.

C) Verdadeira

Tabela 2.12.1: 85 dB = 8 h; 90 dB = 4 h; 100 dB = 1 h; 115 dB = 7 min.

D) Incorreta (gabarito)

Sem via óssea não se caracteriza a perda neurossensorial.

E) Verdadeira

Tetos citados pelo livro; combinada à presbiacusia, os limiares pioram.

Se a questão der uma audiometria “só via aérea”, ela nunca permite dizer o tipo de perda — só o grau.

Rotinas · cap. 2.9 · V/F

12. Atribua V ou F sobre otosclerose, segundo o livro:
( ) A indicação de estapedotomia é feita quando há gap aéreo-ósseo maior que 25 dB, com os limiares ósseos ainda preservados.
( ) O reflexo estapédico está ausente mesmo em estágios iniciais da doença.
( ) Trata-se de osteodistrofia que acomete exclusivamente o osso temporal, com herança autossômica dominante de penetrância variável.
( ) A otosclerose clínica é mais frequente que a histológica.
A sequência correta é:

✓ V – V – V – F

Por quê: a última é falsa — a forma histológica é muito mais comum: há focos otoscleróticos na platina em 7% dos homens e 10% das mulheres brancas, mas apenas 12% desses desenvolvem fixação da platina e perda auditiva. As demais são literais: gap > 25 dB com via óssea preservada indica cirurgia (sucesso ~95%); reflexo ausente já no início (útil para diferenciar da deiscência de canal semicircular superior); osteodistrofia exclusiva do osso temporal, autossômica dominante de penetrância e expressão variáveis.

A) Correta

Só a 4ª é falsa.

B) F na 2ª

O reflexo some cedo — é um dos achados mais característicos.

C) F na 1ª

O gap > 25 dB com via óssea preservada é exatamente a indicação cirúrgica do livro.

D) F na 3ª

A definição de osteodistrofia exclusiva do temporal é do próprio capítulo.

E) Duas falsas a mais

Só a afirmativa sobre a forma clínica é falsa.

Dois “15/25” para não trocar: Rinne fica negativo com gap > 15 dB (512 Hz); a cirurgia se indica com gap > 25 dB.

Rotinas · cap. 2.14 · vinheta

13. Homem de 49 anos com hipoacusia progressiva à direita há 2 anos e zumbido contínuo e agudo do mesmo lado. Otoscopia normal. Audiometria: perda neurossensorial moderada à direita com índice de reconhecimento de fala muito pior do que a perda tonal justificaria; reflexo estapédico ausente à direita. Qual a conduta e o achado esperados?

✓ RM com contraste

Por quê: perda NS unilateral progressiva + zumbido unilateral + discriminação pobre desproporcional = suspeita de schwannoma vestibular (90% dos tumores do APC; perda auditiva unilateral em 95% dos casos). O livro indica RM com contraste venoso — sensibilidade de 100% no CAI e no APC, contra 36% e 68% da TC contrastada. A “teoria versus prática” do capítulo cobra exatamente isso: valorizar assimetria de audição e zumbido unilateral.

A) TC

Só mostra lesões maiores que 6 mm (alargamento do meato acústico interno); fica para quem não pode fazer RM.

B) Acompanhar

Presbiacusia é bilateral e simétrica; perda unilateral exige investigação.

C) Correta

RM com contraste (T1): captação intensa, imagem em “sorvete”.

D) Corticoide

Não houve instalação em ≤ 72 h; a perda é progressiva há 2 anos.

E) EOA

Avaliam células ciliadas externas, não a via neural — não excluem lesão retrococlear.

Se o tumor for < 2 cm com boa audição: cirurgia com preservação auditiva ou observação (decisão do paciente). > 2 cm em < 65 anos saudável: cirurgia. > 65 anos, < 3 cm ou orelha única: radiocirurgia.

Rotinas · cap. 2.10 · triagem e causas

14. Sobre a disacusia congênita e a triagem auditiva neonatal, assinale a alternativa correta:

✓ Diagnóstico até 3 meses, intervenção até 6

Por quê: frase literal do capítulo 2.10. A avaliação deve ser feita nas primeiras 24 a 48 horas de vida ou, no máximo, até 1 mês, independentemente de fatores de risco.

A) Só quem tem risco

De 27,3 a 50% dos RN com perda auditiva não têm nenhum fator de risco — por isso a triagem é universal.

B) Falha → alta

Falha no teste e no reteste das EOA → PEATE; se falhar de novo, investigação e reabilitação (Fig. 2.10.3).

C) Rubéola

O CMV é a causa viral mais frequente de infecção intrauterina e a principal causa infecciosa de surdez congênita (~1% dos RN infectados; PCR na saliva; ganciclovir).

D) UTI igual à população

Na UTI neonatal é de 1 a 4 em cada 100, contra 1–3 em cada 1.000 nascidos vivos.

E) Correta

Metas do livro para diagnóstico e intervenção.

Fluxo em uma linha: sem risco → EOA → falhou 2× → PEATE. Com risco → já começa por PEATE.

16 / Revisão relâmpago

Na véspera, 15 perguntas.

Responda em voz alta antes de revelar. Errou? Volte à seção correspondente.

Rinne positivo significa o quê? E negativo?

Positivo: VA > VO → normal ou neurossensorial. Negativo: VO > VA → condutiva (ou mista) — exceto falso-negativo na cofose unilateral.

Weber na condutiva lateraliza para qual lado? E na neurossensorial?

Condutiva → lado ruim. Neurossensorial → lado bom.

Weber central + Rinne + bilateral: o que concluir?

Normal ou NS bilateral simétrica — acumetria insuficiente, pedir audiometria.

Qual o limiar normal na audiometria e quais frequências entram na média tritonal?

≤ 25 dB; 500, 1.000 e 2.000 Hz.

Cortes de grau (Lloyd & Kaplan)?

26–40 leve · 41–55 moderada · 56–70 mod. severa · 71–90 severa · ≥ 91 profunda.

Como diferenciar condutiva, NS e mista no audiograma?

Condutiva: VO normal + gap. NS: VO rebaixada colada à VA. Mista: VO rebaixada + gap.

Símbolos e cores: VA e VO de cada orelha?

OD vermelho: VA O, VO <. OE azul: VA X, VO >.

PAIR: limite de exposição, frequências e o que a diferencia da presbiacusia?

> 85 dB crônico; entalhe 3–4–6 kHz (gota em 4 kHz) com recuperação em 8 kHz; irreversível; prevenção.

Definição de presbiacusia que cai literal?

Perda NS, bilateral, simétrica, de progressão lenta com a idade; 1ª causa de deficiência auditiva no adulto; tratamento principal AASI.

Definição de surdez súbita e conduta?

NS ≥ 30 dB em 3 frequências consecutivas em ≤ 72 h; 90% idiopática, ~60% recupera espontaneamente. Corticoide (prednisona 1 mg/kg/dia, máx. 60 mg, 7–14 dias + desmame igual) o quanto antes + audiometria + RM (único exame universal além da audiometria).

Ototóxicos reversíveis × irreversíveis?

Reversíveis (livro): salicilatos/aspirina, diuréticos de alça e eritromicina — agem na estria vascular ou têm efeito transitório. Irreversíveis: aminoglicosídeos e cisplatina (destroem células ciliadas externas). Critério de ototoxicose: perda NS de 25 dB em ≥ 1 frequência de 250 a 8.000 Hz.

Otosclerose: paciente típico e achados?

Mulher (2:1), branca, perda inicia ~20 anos e aparece aos 30–40, bilateral em ~70%, paracusia de Willis, sinal de Schwartz, otoscopia normal; condutiva pior nos graves com entalhe de Carhart (VO 2 kHz), reflexo estapédico ausente já no início, timpanometria A→As. Cirurgia se gap > 25 dB com via óssea preservada.

Triagem neonatal: qual exame em RN sem e com IRDA?

Sem risco: EOA. Com risco: PEATE automático (detecta neuropatia auditiva). Regra 1–3–6 meses.

Principal causa não genética e principal gene da surdez congênita?

CMV (principal causa infecciosa; PCR na saliva do RN, tratar com ganciclovir); GJB2/GJB6 (conexina 26), mutação 35delG em 70% das recessivas — não sindrômica.

Indicação de implante coclear e por que é urgente na criança?

NS severa–profunda bilateral sem benefício com AASI; janela de plasticidade nos primeiros ~3 anos; após meningite, antecipar (ossificação).

Hipoacusia& surdez.

Onde o som se perde.

O que é o som (o suficiente para ler um audiograma)

Frequência → Hz (eixo horizontal)

Intensidade → dB (eixo vertical)

Por que a orelha média é um amplificador

Três eixos para classificar.

1 · Quanto ao tipo Rotinas · cap. 1

2 · Quanto ao grau

3 · Quanto à idade de manifestação

Pré-lingual × pós-lingual

Causas por tipo

Condutivas

Neurossensoriais

Anamnese dirigida Rotinas · cap. 1

Otoscopia: o padrão de normalidade Rotinas · cap. 1

Rinne & Weber, sem decoreba.

Como o livro ensina (Quadros 1.1 e 1.2) Rotinas · cap. 1

Teste de Rinne (compara VA × VO na MESMA orelha)

Teste de Weber (compara as DUAS orelhas pela VO)

Pense, depois revele — os 4 exercícios clássicos do resumo

Lendo o audiograma.

Convenções (decorar)

Algoritmo de leitura em 3 passos

Grau da perda — média tritonal (500 · 1.000 · 2.000 Hz)

Imitância, EOA, BERA.

Imitanciometria

Emissões otoacústicas (EOA)

PEATE / BERA

Imagem & vestibular

Perda auditiva induzida por ruído.

Fisiopatologia Rotinas · cap. 2.12

Quadro clínico Rotinas · 2.12

Investigação Rotinas · 2.12

O audiograma da PAIR Rotinas · Fig. 2.12.1

“Ouço, mas não entendo.”

Suspeita e diagnóstico Rotinas · 2.11

Tratamento Rotinas · 2.11

Tipos histológicos (Schuknecht) Rotinas · cap. 2.11

Iatrogenia na orelha interna.

Tabela 2.13.1 — grupo de fármacos ototóxicos Rotinas · cap. 2.13

Fisiopatologia Rotinas · cap. 2.13

Diagnóstico Rotinas · 2.13

Prevenção, monitoração e tratamento Rotinas · 2.13

Fatores de risco — adultos (Tab. 2.13.3)

Fatores de risco — crianças e neonatos

Emergência otológica.

Investigação diagnóstica Rotinas · Fig. 2.15.1

Etiopatogenia: quatro teorias, nenhuma comprovada

Tratamento Rotinas · cap. 2.15

O zumbido que pede ressonância.

Quadro clínico por tamanho Rotinas · 2.14

Diagnóstico Rotinas · 2.14

Tratamento Rotinas · cap. 2.14

Três opções

Quando operar

O estribo que não vibra.

Quem e como Rotinas · 2.9

Exame e audiologia Rotinas · 2.9

Tratamento Rotinas · cap. 2.9

A janela que fecha.

Causas não genéticas (“adquiridas”) Rotinas · 2.10

Infecções

Peri e pós-natais

Causas genéticas: o essencial Rotinas · Tabela 2.10.1

Malformações de orelha interna

As duas do livro

Investigação: triagem auditiva neonatal Rotinas · cap. 2.10

IRDA — indicadores de risco (JCIH 2007, com os itens citados pelo livro)

Tratamento e prognóstico Rotinas · cap. 2.10

O que o livro prioriza

Por que a pressa (complemento clínico)

Números, comparações, pegadinhas.

Números que caem

Comparação lado a lado — quem é quem

Pegadinhas de prova

Prova S26 · Q24 a Q28.

✓ Perda neurossensorial à direita

✓ A é a incorreta

✓ Presbiacusia — definição literal

Hipoacusia
& surdez.